Hlavní formy poškození CNS při hypoxicko-ischemické encefalopatii:

Selektivní nekróza neuronů

• Nekróza neuronů v oblastech s vysokou metabolickou aktivitou (selektivní vulnerabilita)
• Nekrózy mozkové kůry  —  fokální, bilaterální a někdy i symetrické nebo difúzní. Postižení akcentováno v hloubi mozkových rýh. Fokální nekrózy v korové předělové oblasti jsou přičítány hypotenzi při cirkulačním kolapsu. Změny jsou časté též v oblasti gyrus post- a precentralis a oblast g. calcarinus. K poškození je citlivý i hippocampus.
• Hluboká šedá hmota  —  nekrózy neuronů hlavně v thalamu a bazálních gangliích, dále v mozkovém kmeni
• Pontosubikulární nekróza  —  selektivní nekróza neuronů v jádrech pontu a subicula hippocampu, poměrně vzácná léze přichází zároveň s nitrokomorovým krvácením a periventrikulární leukomalacií
• Globální mozková ischémie je důsledkem těžké porodní asfyxie se zástavou krevního oběhu a vede k rozsáhlému, téměř totálnímu poškození mozkové kůry, mozkového kmene, thalamu i dalších oblasti jako spinální míchy či mozečku, které jinak i při značném postižení na úrovni mozkových hemisfér bývají poškozeny málokdy.

Poškození bílé hmoty

• Periventrikulární leukomalacie  —  viz sekce PVL v kapitole patologie nezralosti
• Hypoplázie (glióza) bílé hmoty  —  datuje se do stejného období jako PVL tj. 28.  –  32. týden, je důsledkem poškození prekurzoru oligodendroglie. Těžké postižení se projeví zmenšením objemu bílé hmoty.

Kombinované postižení bílé a šedé hmoty

• Parasagitální postižení mozkových hemisfér  —  bilaterální nekróza mozkové kůry a přiléhající bílé hmoty v předělové oblasti mezi hlavními mozkovými artériemi, tj. na konvexitě parasagitálně a zejména parietotemporálně. Typické pro zralé novorozence.
• Fokální a multifokální hypoxicko-ischemické změny  —  infarkty v povodí jednotlivých mozkových arterií

Pozdní následky hypoxicko-ischemické encefalopatie u přežívajících dětí

• Ulegyrie  —  zprohýbané, zúžené závity, často parasagitálně; závity jsou tuhé, zaniklé neurony byly nahrazeny glií.
• Multifokální cystická encefalopatie  —  mozek je podobny porézní houbě, kůra i bílá hmota jsou prostoupeny množstvím dutin oddělených gliofibrózními septy. Relativně málo změn bývá v laloku temporálním, bazálních gangliích a thalamu. Vzniká důsledkem hypoxicko-ischemického poškození kolem termínu porodu nebo časně postnatálně. Nicméně stejné výsledné poškození může být např. i důsledkem těžké herpetické encefalitidy.
• Status mramoratus  —  mramorované a zmenšené striatum či thalamus, vzniká v důsledku zániku neuronů, gliosy a hypermyelinizace. Tato léze vzniká pouze v období do 6. – 9. měsíce kojeneckého života a je spojena buď s obtížným porodem nebo těžkým horečnatým onemocněním v tomto období

Pseudocysty

• Cystická periventrikulární leukomalacie
• Hypoplázie bílé hmoty  —  zmenšení objemu bílé hmoty, rozšíření mozkových komor  —  hydrocefalus e vacuo, ztenčení corpus callosum
• Hydranencefalie, basket brain  —  těžké hypoxicko-ischemické poškození ke konci 2. trimestru, podrobně v atlasu fetální patologie
• Porencefalie  —  pseudocysta vzniká hojením většího infarktu z intrauterinního období, pravděpodobně ze 3. trimestru, podrobně v atlasu fetální patologie