Anamnéza:
Klinické znaky:
U pacienta se vyskytly zimnice před měsícem, silné nočné pocení, pacient opakovaně léčen na zánět plic (4× za rok). Pacient byl hospitalizovný pro nález bilaterální plicní infiltrace na RTG hrudníku.
Mikrobiologie: průkaz mykobakterií v spute pozitivní
Mikroskopicky: acidorezistentní tyčinky v typických provazcích
Obrázky
Snímky plic:
Tuberkulóza plic, Rtg (10224)Tuberkulóza plic, Rtg (10225)
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Závěr:
TBC plic mikroskopicky i kultivačne ověřená.
Úvod:
Toto je případ karcinomu žaludku, který svým průběhem napodobuje peptický vřed. Udává se, že až 3% žaludečních vředů diagnostikovaných jako peptické jsou ve skutečnosti karcinomy.
Anamnéza:
Pacientka, stáří 64 let.
RA: matka zemřela v 37 letech na smrtelný úraz, otec zemřel v 57 letech na karcinom plic, byl kuřák.
OA: vředová choroba gastroduodena od 62 let; v 39 letech byla provedena hysterektomie pro myom.
Abusus: nikdy nekouřila a nepila alkohol, káva jednou denně.
Ostatní anamnestické údaje jsou nevýznamné.
Klinické znaky:
Pacientka si před dvěma roky stěžovala na bolesti v epigastriu, zvracení, dyspeptické potíže, říhání, pyrozu, nechutenství. Byla proto odeslána a sledována na gastroenterologii, kde jí bylo provedeno gastrofibroskopické vyšetření s negativním výsledkem. Vzhledem k potížím diagnostikována vředová choroba a nasazeny inhibitory protonové pumpy a ATB na eradikaci Helicobacter pylori. Po roce potíží další gastrofibroskopické vyšetření, tentokrát se suspektním nálezem. Provedena biopsie a výsledek zněl: difúzní adenokarcinom žaludku.
Následně bylo provedeno CT vyšetření, při kterém byla zjištěna rozsáhlá tumorózní infiltrace těla žaludku, metastázy mesenteriálních lymfatických uzlin perigastricky, metastázy obou ovarií (Krukenbergův tumor), ascites ve výrazné progresi.
Obrázky
Endoskopický obraz, postupné pronikání endoskopu:
Infiltrující karcinom, CLINIC (10249)Karcinom žaludku, CLINIC (10250)Karcinom žaludku, CLINIC (10251)Karcinom žaludku, CLINIC (10252)Karcinom žaludku, CLINIC (10253)Karcinom žaludku, CLINIC (10254)Karcinom žaludku, CLINIC (10255)Karcinom žaludku, CLINIC (10256)Karcinom žaludku, CLINIC (10257)Karcinom žaludku, CLINIC (10258)Karcinom žaludku, CLINIC (10259)Karcinom žaludku, CLINIC (10260)Karcinom žaludku, CLINIC (10261)Karcinom žaludku, CLINIC (10262)Karcinom žaludku, CLINIC (10263)Karcinom žaludku, CLINIC (10264)Karcinom žaludku, CLINIC (10265)Karcinom žaludku, CLINIC (10266)Karcinom žaludku, CLINIC (10267)Karcinom žaludku, CLINIC (10268)Karcinom žaludku, CLINIC (10269)Karcinom žaludku, CLINIC (10270)Karcinom žaludku, CLINIC (10271)Karcinom žaludku, CLINIC (10272)Karcinom žaludku, CLINIC (10273)Karcinom žaludku, CLINIC (10274)
Léčba:
Vzhledem k pokročilosti onemocnění nasazena paliativní chemoterapie v režimu Cisplatina + 5-Fluorouracil + Leukovorin.
Histologie:
Difuzní karcinom žaludku s přítomností izolovaných epiteliálních buněk s hlenovou vakuolou v žaludeční stěně.
Obrázky
Mikroexcise, difuzní karcinom žaludku:
Difuzní karcinom žaludku, PAS 60x (73900)Difuzní karcinom žaludku, AE13 60x (73899)
Difuzní karcinom žaludku:
Adenokarcinom žaludku, HE 40x (74492)
Úvod:
25 let starý pacient se smíšeným germinálním tumorem varlete s převahou embryonálního karcinomu.
Anamnéza:
PA: řidič kamionu
OA: Operace — APPE (před šesti lety), orchiektomie l. dx před půl rokem. Dlouhodobě se s ničím neléčí. Abusus: kouření 10 let — 20 cigaret/den, alkohol příležitostně, káva 2× denně
NO: Pacient s tumorem varlete. Vysoké nádorové markery. Diseminace masivně do uzlin a plic. Přijat na neurologii k provedení orchiektomie, výkon proběhl bez komplikací. Histologicky smíšený germinální tumor s převahou embryonálního karcinomu.
Klinické znaky:
25-letému pacientovi začaly potíže na před rokem, kdy cítil, že jedno varle má zvětšené, ale připisoval to nachlazení. Po týdnu se stav normalizoval. Lékaře vyhledal až s bolestmi zad (důsledek disseminace primárního ložiska).
Léčba:
T. č. léčen I. linií kurativní chemoterapie BEP, přijat k zahájení další série.
Histologie:
Varle: nekrotizující tumor s převahou embryonálního karcinomu (CD 30+) s minimální příměsí retikulárního a klasického typu yolk sac tumoru (AFP+) a syncitií choriokarcinomu (HCG+). Varle mimo tumor je normální stavby s výrazně redukovanou spermiogenezí.
Hlava nadvarlete: infiltrát maligního tumoru přestupuje parciálně na nadvarle a zejména do přilehlých měkkých tkání.
Provazec proximálně: infiltrace tumorem včetně výraznějšího zastoupení choriokarcinomu s masivní venózní infiltrací.
Provazec centrum: masivní intravaskulární šíření tumoru.
Resekční linie provazce: ojediněle drobné nádorové tromby v cévách.
Závěr:
Smíšený germinální tumor varlete s převahou embryonálního karcinomu a minoritním podílem yolk sac tumoru (5%) a choriokarcinomu (5%). Masivní venózní invaze, infiltrace semenného provazce. Resekční linie provazce s mikroskopickými fokusy intravaskulárního šíření tumoru.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Obrázky
Transverzálně:
Morbus Crohn, Rtg (10136)Morbus Crohn, Rtg (10137)Morbus Crohn, Rtg (10138)Morbus Crohn, Rtg (10139)
Frontálně:
Morbus Crohn, Rtg (10140)Morbus Crohn, Rtg (10141)
Sagitálně:
Morbus Crohn, Rtg (10142)Morbus Crohn, Rtg (10143)Morbus Crohn, Rtg (10144)
Laboratorní hodnoty:
CRP 99 mg/l, HGB 133 g/l, HCT 0,38, Urea 3.2 mmol/l, Kreat 91 µmol/l
Histologie:
Crohnova choroba s hlubokým zánětem, zachycen fokus ulcerace.
Obrázky
M. Crohn, transverzální řezy:
M. Crohn, HE 40x (10092)M. Crohn, HE 40x (10093)
Léčba:
Operace: ileocaekální resekce a ileoascendentanastomóza, po několika měsících ligace perianální fistulace.
Anamnéza:
Pacient stáří 60 let, trpící psychickými změnami-psychiatrickým konziliem uzavřeno jako nespecifická porucha osobnosti, persona simplex. Nasazena antidepresiva.
Klinické znaky:
Pacient má chronické obtíže charakteru závratí, bolesti hlavy a únavnost, simplexní osobnost, pro tyto potíže provedeno CT mozku s nálezem vnitřního hydrocephalu. Pacient nezvrací, cefaleu neguje, subjektivně jej táhne hlava do předklonu, cítí se unavený, usíná přes den, spí 2 hodiny denně.
Léčba:
Pacient přijat k chirurgickému řešení: v celkové anestezii, pod clonou antibiotik provedena MR navigovaná endoskopická ventriculocisternoanastomosa (umělé vytvoření spoje mezi komorami mozku a cisterna magna).
Obrázky
Výchozí stav před zákrokem:
Hydrocephalus, Rtg (10522)Hydrocephalus, Rtg (10523)Hydrocephalus, Rtg (10524)
Stav po provedení ventrikulocisternoanastomózy:
Hydrocephalus, Rtg (10525)Hydrocephalus, Rtg (10526)
Video ze zákroku (ventrikulocisternoanastomóza),
zákrok proveden na neurochirurgické klinice FN USA:
Hydrocephalus, video, Video (10193)
Úvod:
U pacienta byl diagnostikován infarkt jako Non STEMI (non ST elevation myocardial infarction) přední stěny.
Anamnéza:
RA: otec zemřel na AIM v 80ti letech.
OA: vředová choroba gastroduodena — st.p. operaci 1995, nyní v klidu, hypertenze.
FA: Betaloc sr ½-0-0, Liphantyl 267, Simgal 20 mg, Mirtazapin 30 mg 0-0-1.
Abusus: fumator 40 let, t. č. až 60 cigaret denně.
Klinické znaky:
Asi půl roku snížená výkonnost, mírně dušný při zátěži. V noci ze soboty na nedělu měl pacient 1 – 2 hod oprese na hrudníku s vystřelováním do levé horní končetiny, dále zcela bez potíží. V neděli na EKG u praktické lékařky obrácené vlny T na PS, proto odeslán na koronární jednotku, již bez potíží.
Echo srdce: LK s poruchou kinetiky v povodí RIA (ramus interventricularis anterior), EF 40%, porucha relaxace, chlopně norm., perikard bez výpotku, bez známek plicní hypertenze, širší ascendentní aorta.
Laboratorní hodnoty:
Ery 4,78×1012/l, Leu 8,3×109/l, Hb 154 g/l, Htc 44%, Tromb 178×109/l, MPV 10,9 fl, MCV 92,9 fl, MCH 32,2 pg, MCHC 346,8 g/l, RDW 112,2%, Neu 55,3%, Neu abs. pocet 4,6×109/l, Ly 32,1% Ly abs. pocet 2,7×109/l, Mono 11,5% Mono abs. pocet 0,96×109/l, Eozinofily 1,0% Eozinofily abs. pocet 0,08×109/l, Bazofily 0,1% Bazofily abs. pocet 0,01×109/l, ProTČ (Quick) 1,04 1,ProTČ ratio 0,98 1, ProTČ 11,6 s, ProTČ INR 0,98 1, APTT 28,0 s, APTT ratio 1,00 1, Fbg 5,04 g/l, Glukóza 5,5 mmol/l, Močovina 4,0 mmol/l, Kreatinin 81 µmol/l, GFR 1,41 ml/s, Na 139 mmol/l, K 4,4 mmol/l, Cl 112 mmol/l, AST 1,04 µkat/l, ALT 0,35 µkat/l, CK 3,68 µkat/l, CTnT 1,2300 µg/l, Cholesterol 4,91 mmol/l, HDL 0,97 mmol/l, LDL 2,99 mmol/l, TG 2,11 mmol/l
Léčba:
Den po počátku symptomů indikován k PCI: ACS (arteria coronaria sinistra): kmen bez stenóz, RIA uzavřena po odstupu RD (ramus diagonalis), TIMI 0, RC (ramus circumfexus) a RMS (ramus marginalis sinister) s nevýznamnými nerovnostmi ACD (arteria coronaria dextra): Okrajové nerovnosti do 20%, heterokolaterála k RIA RLVG (retrográdní levostranná ventrikulografie): akineza hrotu, hypokineza anterolaterálně, EF 45% PCI na okluzi RIA: Použit indeflátor, rampička, přes sheath F6, guiding Cordis VISTA JL4 F6, wire 0,014 Terumo zaveden do periferie RIA, predilatace balonem Sprinter 2,0/15, poté implantován 1 DES Nobori 3,5/28/16 atm. Optimální efekt, TIMI III.
Res.: Non-STEMI přední stěny při douzavření RIA, řešeno PCI s implantací jednoho DES stentu. Střední deprese funkce LK. Na sále dostal 0,6 ml Clexane i.v. Medikace: Trombex 75 mg 1-0-0 min. po dobu 12 měs., trvale Godasal 100 mg 1-0-0, Betaloc SR 200 mg ½-0-0, Tritace 2,5 mg 1-0-0, Rosucard 20 mg 0-0-1, Cotroloc tbl. 40 mg 1-0-0 ráno nalačno, pokračuje Mirtazepin 30 mg 0-0-1.
Obrázky
PCI — perkutánní koronární intervence, video:
Infarkt, Video (10195)Infarkt, Video (10202)Infarkt, Video (10203)Infarkt, Video (10204)Infarkt, Video (10205)Infarkt, Video (10206)Infarkt, Video (10207)Infarkt, Video (10196)Infarkt, Video (10197)Infarkt, Video (10198)Infarkt, Video (10199)Infarkt, Video (10200)Infarkt, Video (10201)
Závěr:
Diagnóza: I214 — Akutní non Q infarkt myokardu přední stěny bez elevací ST při douzavření RIA, řešeno PCI s implantací 1 DES stentu. I250 — Ischemická choroba srdeční, oběhově komp. EF LK 45% I10 — Esenciální hypertenze E785 — Hyperlipidémie Z720 — Fumator K267 — Chron. Vředová choroba gastroduodena, dlouhodobě klinicky v remisi.
Pacient propuštěn do ambulantní péče. Na kontrolu do PTCA ambulace o měsíc. Důsledná sekundární prevence, o nutnosti zcela přestat kouřit opakovaně poučen, nabídnutá možnost protikuřácké ambulance.
Úvod:
Anamnéza:
Klinické znaky:
Laboratorní hodnoty:
CRP: 172 mg/l, Hemoglobin 92 g/l, Hematokrit 0.298, Albumin 26 g/l, Leukocyty 12750×109/l.
Histologie:
Středně diferencovaný spinocelulární karcinom čípku děložního.
Závěr:
Jde o preventabilní onemocnění. Stud zde nemá místo. Pravidelné gynekologické vyšetření 1× ročně.
Anamnéza:
Obrázky
Mnohočetné polypy, endoskopické vyšetření, 27 let:
Familiární adenomatózní polypóza, CLINIC (10528)Familiární adenomatózní polypóza, CLINIC (10529)Familiární adenomatózní polypóza, CLINIC (10530)Familiární adenomatózní polypóza, CLINIC (10531)Familiární adenomatózní polypóza, CLINIC (10532)
Mnohočetné polypy, endoskopické vyšetření, 29 let:
Familiární adenomatózní polypóza, CLINIC (10533)Familiární adenomatózní polypóza, CLINIC (10534)Familiární adenomatózní polypóza, CLINIC (10535)Familiární adenomatózní polypóza, CLINIC (10536)
Desmoid stěny břišní:
Závěr:
Pacient je indikován k radioterapii, odstraňování nalezených polypů a k dalšímu pravidelnému sledování.
Anamnéza:
RA: otec astmatik, matka zemřela na selhání ledvin, sestra má astma.
OA: alergie neguje, hypertenze II. stupně, chronická obstrukční bronchopulmonální nemoc, netoxická struma
FA: Lokren 20 mg 1/2-0-0, Letrox 50 1-0-0
GA: 3 porody, klasicky
Abusus: kuřačka 30 let, 20 cigaret denně
PA: uklizečka, dříve pracovala v pekárně
Klinické znaky:
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Histologie:
A: Minimální vzorek: lamela povrchového epitelu a skupina maligních buněk malobuněčného karcinomu
B: Malobuněčný karcinom, ovískový typ, CD56 pozit, LCA negat.
Obrázky
Malobuněčný karcinom, mikroexcise:
Malobuněčný karcinom plíce, HE 60x (10227)Malobuněčný karcinom plíce, CD56 60x (10226)
Závěr:
Úvod:
Serozní adenokarcinom patří bezi nejběžnější maligní nádory ovaria. Tvoří přibližně 50% všech maligních nádorů v této oblasti. Zpočátku je průběh asymptomatický. Nejprve se objevují nespecifické příznaky. Patří k nim zažívací problémy (zácpa, nadýmání, bolesti břicha apod., problémy na úrovni urogenitálního traktu (časté močení, bolesti, abnormální krvácení z pochvy atd.). V důsledku toho je nádor v době diagnozy již často v pokročilém stádiu. Rizikovými faktory jsou časná menarché (před 12. rokem), pozdní menopauza (po 50. roce), první těhotenství po 30 letech věku a hormonální substituční léčba. Naopak mezi protektivní faktory patří opakovaná těhotenství, udává se, že i hormonální antikoncepce může mít protektivní vliv.
Anamnéza:
Pacientka 65 let.
RA: neguje výskyt nádorových onemocnění v rodině.
NO: První problémy na podzim, časté močení, bolest v podbřišku, léčena antibiotiky pro podezření na zánět močových cest. V únoru diagnostikován serozní adenokarcinom ovaria, který již diseminoval na serozní blány. Zároveň jsou objeveny mnohočetné cysty v játrech. Je indikována operace, po které je nasazena chemoterapie. Na chemoterapii reaguje týden trvajícím zvracením, nechutenstvím a zácpou. Ztráta váhy od operace 13 kg.
GA:
FA: hormonální terapie — do 57. roku deset let užívala preparát Klimonorm, po 57. roce nasazen preparát Klimodien. Ten je později vysazen. Oba preparáty obsahují estrogen a gestageny.
Hormonální antikoncepci nikdy neužívala.
TA: nekouří, alkohol příležitostně, černá káva 2× denně.
Klinické znaky:
Nespecifické přínaky, zvýšená teplota, nález v krvi a v moči svědčí pro zánět. Další příznaky již souvisí s chemoterapií, na kterou reaguje nepříznivě (viz výše).
Léčba:
Začátkem února bylo provedeno CT břicha, retroperitonea a celé pánve. O dva týdny později je pacientka poslána na laparoskopickou operaci, při níž proběhnla evakuace ascitu, hysterektomie, omentektomie a apendektomie. Po operaci byla zahájena paliativní chemoterapie.
Histologie:
Makroskopicky je tumor na řezu solidní, šedožlutavé barvy, rozdělený vazivovými septy. Mikroskopicky nádor tvoří cystické, papilární a kribriformní struktury, nicméně převažují solidní formace. Je přítomna vysoká mitotická aktivita a jsou nalazeny i jaderné atypie. Místy přítomny mikrokalcifikace. Podobnou strukturu mají i metastatické infiltráty na serózách. Nádorové buňky jsou přítomny i v ascitu.
Závěr:
Pacientka je poměrně pozdě poslána na CT, nádor je již v pokročilém stádiu, s metastatickými ložisky. Důvodem pozdní diagnozy je přítomnost pouze nespecifických příznaků, které mohou být zaměněny za jiné onemocnění, v tomto případě za zánět močových cest. Můžeme vyloučit genetické příčiny (viz rodinná anamnéza). Pro zvýšené riziko vzniku nádoru vaječníku u této pacientky svědčí časná menarché a pozdní nástup menopauzy. Dále je významné dlouhodobé užívání hormonální substituční léčby.
Jedná se o sarkom ze Schwanových buněk, který se vyskytuje jen velmi zřídka.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Obrázky
Rozsáhlý tumor s osteolýzou vpravo:
Maligní schwannom, Rtg (74478)Maligní schwannom, Rtg (74482)
Metastázy v obou plicích:
Maligní schwannom, Rtg (74479)Maligní schwannom, Rtg (74480)Maligní schwannom, Rtg (74481)
Léčba:
Radioterapie a paliativní chemoterapie.
Histologie:
Závěr:
V tomto případě šlo o velmi rychle progredující sarkom, který během půl roku vedl ke generalizaci a úmrtí. Diagnóza byla obtížná vzhledem k neurčitým příznakům typickým pro vertebrogenní potíže. Zavádějící byla rovněž gynekomastie na téže straně a dále fakt, že i přes RTG vyšetření byl tumor dříve nezjistitelný.
Úvod:
Kazuistika popíše případ vzniku endometriózy v terénu po konizaci čípku.
Anamnéza:
Pacientka 27 let, přichází do ambulance centra onkologické prevence k preventivní prohlídce v rámci screeningu karcinomu hrdla děložního. Gynekologické obtíže neudává. Hormonální antikoncepci nebere.
Při kolposkopii se najde suspektní nález. Proto je provedena knipsbiopsie čípku a tkáň histologicky vyšetřena. Histologický nález z knipsbiopsie ukázal cervikální intraepiteliální neoplazii III. stupně. Pacientka podstoupila konizaci čípku. Následná histologie potvrdila konizaci in sano.
Za půl roku přichází pacientka s potížemi, udává spontánní krvácení cca 3 – 4 dny před nástupem menstruace. Bolesti neudává. Při kolposkopii je nález ložiska endometriózy. Ložisko je odstraněno diatermokoagulací.
Klinické znaky:
Kolposkopický nález s typickými suspektními znaky na čípku děložním, svědčícími pro cervikální intraepiteliální neoplázii (viz 1. a 2. obrázek). Těmito znaky jsou tzv. hrubá punktace, hrubá mozaika a acet-white epitel.
Podkladem obrazu hrubé punktace a mozaiky je proliferace cév — jedná se tedy o útvary formované prosvítajícími cévami.
Podkladem acet-white epitelu je neoplasticky změněný epitel, který po aplikaci kyseliny octové výrazně zbělá oproti ostatnímu-normálnímu epitelu.
Spontátní pravidelné krvácení 3 – 4 dny před menstruací svědčí pro ložisko endometriózy. Kolposkopický nález ložiska naplněného krví v terénu po konizaci potvrzuje důvody krvácení.
Obrázky
Kolposkopický snímek po aplikaci 5% kyseliny octové na čípek. Na
obrázku je vidět ostrou squamocolumnární junkci. Bílá zóna
uprostřed je zóna Acet-white epitelu, s hrubou punktací a hrubou
mozaikou. Čípek je podezřelý z CIN:
Cervix uteri: CIN III. a endometrióza, CLINIC (10537)
Detail na oblast vysoce suspektního epitelu s viditelnou acet-white
reakcí, hrubou punktací a hrubou mozaikou:
Cervix uteri: CIN III. a endometrióza, CLINIC (10538)
Zkouška Lugolovým roztokem. Diferencovaný squamocellulární
epitel obsahuje glykogen, který reaguje s Lugolovým roztokem (hnědá
barva). Nezralý metaplastický squamocellulární epitel nebo
cylindrický epitel s Lugolovým roztokem nereagují (světlé
oblasti):
Cervix uteri: CIN III. a endometrióza, CLINIC (10539)
Čípek po odběru tkáně technikou knipsbiopsie. Krvácení z místa
odběru tkáně:
Cervix uteri: CIN III. a endometrióza, CLINIC (10540)
Drobná everze cylindrického epitelu na dolní porci zející branky
s ložiskem endometriózy naplněné krví:
Cervix uteri: CIN III. a endometrióza, CLINIC (10541)
Detail na ložisko endometriózy naplněného krví:
Cervix uteri: CIN III. a endometrióza, CLINIC (10542)
Léčba:
Konizace čípku pro cervikální intraepiteliální neoplazii III. stupně.
Diatermokoagulace ložiska endometriózy.
Histologie:
Histologický nález z knipsbiopsie čípku potvrdil klinické kolposkopické podezření na cervikální intraepiteliální neoplazii. Histologie odpovídá cervikální intraepiteliální neoplazii III. stupně. Histologické vyšetření po konizaci potvrdilo konizaci čípku in sano.
Závěr:
Endometrióza může být lokalizována na orgánech genitálního traktu nebo extragenitálně.
U endometriózy se předpokládá implatační teorie vzniku. Zdá se, že obnažená spodina čípku po konizaci je dobrou živnou půdou pro uchycení se funkční endometriální sliznice. Tato sliznice samozřejmě následně podléhá cyklickým hormonálním změnám, stejně jako endometrium. Vedoucím znakem endometriózy bývá zpravidla bolest. V případě endometriózy na čípku se však endometrióza projeví spíše krvácením než bolestí, cca 3 – 4 dny před menstruací.
Samotné krvácení není nebezpečné, může však obtěžovat, proto je vhodná diatermokoagulace k odstranění ložisek endometriózy z čípku. Byly však popsány případy extrauterinní gravidity, kdy došlo k implantaci na čípku v ložisku endometriózy.
Poznámky:
Úvod:
Melanom je maligní tumor z melanocytů. Jeho výskyt není častý, ovšem jeho chování ho řadí mezi nejagresivnější nádorová onemocnění z důvodu masivních metastáz. Postihuje hlavně bílou populaci. Vyskytuje se převážně na kůži, ale také na sliznicích a v oku.
Podle charakteru růstu a anatomické lokalizace se kožní melanom dělí do 4 základních kategorií:
Mezi rizikové faktory patří:
Anamnéza:
Pacientka, 66 let.
RA: ze strany matky v příbuzenstvu rakovina, neví jaká.
NO: Pacientka je fototyp 1. Její kůže je světlá, má hodně pih. Na slunci se nikdy příliš dlouho nezdržovala, protože se velmi rychle spálila. K moři nejezdila. Měla v levé části zad paravertebrálně vrozený pigmentový névus. V roce 2005 si všimla, že névus krvácí. Místo nebylo bolestivé. Lékař jí névus vyříznul, odeslal na histologii a vzápětí byla stanovena diagnóza maligní melanom. Od té doby se pacientka léčí.
Nyní její stav progredoval. Mamma dx.: v horních kvadrantech hmatný tuhý tumor o velikosti 3 cm. Bradavka je bez sekrece, je vpáčená. Axily i nadklíček volný. Mamma sin.: difuzní infiltrace v HZK. Bradavka je bez sekrece, vpáčená. Axily i nadklíček volný. V lat. pólu tumorová infiltrace a několik drobných podkožních ložisek. Laterálně od levé lopatky za zadní axilární čarou progrese dvou morf. Levá porce má 4×4 cm, s ulcerací, krvácení. Pravá porce má 3×3 cm, rovněž ulcerovaná. Obě jsou výrazně elevované, okolí indurativní se zánětlivou složkou. Tumor 3×3 cm lumbálně vlevo pod žebry s počínající ulcerací. Tumor 3×3 cm vzadu u pravého ramene se zánětlivou složkou. Celkově kůže: velikostní i početní progrese.
TA: nikdy nekouřila, alkohol také nepila, černá káva 2× denně
Klinické znaky:
Před pěti lety si pacientka všimla, že z jejího vrozeného pigmentového névu v levé části zad paravertebrálně vytéká krev. V daném místě nepociťovala žádný tlak, ani bolest.
Nyní její stav progredoval. Pacientka má na kůži na celém těle velké množství metastáz, které ulcerují.
Léčba:
Excize tumoru, metastáz a recidiv. Chemoterapie, paliativní radioterapie.
Histologie:
Povrchově exulcerované epidermotropní, intradermální a subkutánní metastázy maligního melanomu z nepigmentovaných epiteloidních buněk z excize kůže zad.
Obrázky
Metastázy maligního melanomu v kůži:
Metastáza melanomu, HE 20x (2415)Metastáza melanomu, HE 40x (3498)
Závěr:
U pacientky se vyskytlo více rizikových faktorů pro onemocnění maligním melanomem:
Maligní melanom je velmi agresivní typ nádorového onemocnění a pacientka je nyní ve fázi progrese.
Anamnéza:
V minulosti byla pacientka opakovaně ošetřena pro výskyt kondylomat v oblasti poševního vchodu. Jinak nevýznamná.
Klinické znaky:
Vpravo na č. 7 je plošný ulkus velikosti asi 1,5 cm přecházející na hráz. Po provedení probatorní excise z místa afekce byl histologicky stanoven dobře diferencovaný mikroinvazivní spinocelulární karcinom kůže. Vzhledem k tomuto nálezu byla následně provedena hemivulvectomia posterior s kompletním odstraněním nádorového ložiska. Diagnóza byla verifikována histologickým vyšetřením resekované tkáně.
Obrázky
Hemivulvectomia posterior, snímky z operace:
Hemivulvectomia posterior, CLINIC (10242)Hemivulvectomia posterior, CLINIC (10241)Hemivulvectomia posterior, CLINIC (10243)
Histologie:
Dobře diferencovaný spinocelulární karcinom kůže s mikroinvazivitou.
Obrázky
Vulvální intraepiteliální metaplázie, VIN III.:
Intraepiteliální neoplasie vulvy, gr. 3, HE 60x (10070)Intraepiteliální neoplasie vulvy, gr. 3, HE 60x (10071)
Závěr:
V současné době se zvyšuje množství žen s výskytem prekanceróz asociovaných s infekcí virem HPV, které jsou často zaměněna za recidivující benigní kondylomata. Tyto ženy pak bývají ošetřeny odpovídajícím způsobem až v době, kdy léze dosahuje větších rozměrů (i když invazivita bývá malá) a její ošetření je složité. Záměnu však lze vždy včas odhalit histologickým vyšetřením excidované tkáně, které by proto mělo být vždy provedeno.
reverselistAnamnéza:
Klinické znaky:
Léčba:
Histologie:
Pleomorfní liposarkom gr. III., Ki67 20 – 30% v obou porcích.
Anamnéza:
V lednu expanze ložiska v ledvině, exstirpace metastázy zad; histologicky zjištěna metastáza karcinomu, ale nelze určit bližsí lokalizaci.
V březnu dg. uroteliálního karcinomu ledviny vpravo; byla provedena nefrektomie. U pacientky je přítomna rozsáhlá nádorová disseminace.
Klinické znaky:
Při obj. vyš. nalezena podkožní drobná metastatická ložiska na čele, na krku vpravo, v oblasti hýždě vpravo. V levém mesogastriu je patrná rezistence.
RTG:
CT:
Histologie:
Invazivní uroteliální karcinom, high-grade, solidně-papilárně uspořádaný, rozsáhle partie skvamozního vzhledu s ložisky nekros a keratinizace. Invaze do tukového pojiva. Cévní invaze (makroskopicky patrný nádorový trombus). Invaze do renálního parenchymu. Obraz koreluje s nádorem v resekátu z podkožní metastázy.
Anamnéza:
Rodinná anamnéza: Matka zemřela na kolorektální karcinom v 68 letech.
Osobní anamnéza: Pacient 66 let s adenokarcinomem colon transversum s četnými metastázami. Na ultrazvuku a CT zjištěny již dříve metastázy do jater, pankreatu, paraaortálních a mesenteriálních uzlin.
Klinické znaky:
Onemocnění nyní progreduje. Pacient hubne a byl přijat k hospitalizaci z důvodu vzniku obstrukčního ikteru. Podle zobrazovacích metod se metastázy v játrech zvětšily. Byly zjištěny nové metastázy do dutiny břišní, lienární flexury, mesenteriálních uzlin, baze plic a levé nadledviny.
Laboratorní hodnoty:
Laboratorní výsledky ukazují na zvýšenou hladinu bilirubinu a jaterních enzymů:
Zvýšená hladina laktátdehydrogenázy je nespecifickým markerem nádorových onemocnění: Laktátdehydrogenáza: 18,91 µkat/l (3,5 – 7,7 µkat/l)
Byla také zjištěna anémie a leukocytóza:
Zvýšená hladina C-reaktivního proteinu se vyskytuje běžně u infekčních onemocnění, ale může signalizovat i autoimunitní a nádorová onemocnění: C-reaktivní protein: 197,5 mg/l (0 – 10 mg/l)
Léčba:
Pacient podstoupil paliativní coecostomii, následovala léčba chemoterapií režimem FOLFOX4 (oxaliplatin, fluorouracil, leucovorin). Ta byla však ukončena pro vznik toxoalergického exantému. Nahradila ji chemoterapie Vectibixem, která byla ukončena po 4 měsících pro progresi onemocnění a rozvoj obstrukčního ikteru.
Nyní je poskytována pouze symptomatická léčba.
Histologie:
Masivní metastatická infiltrace jaterního parenchymu kribriformním a tubulárním adenokarcinomem intestinálního typu.
Imunohistochemicky byla zjištěna overexprese EGFR (endothelial grow factor receptor). Aktivace tohoto receptoru vede ke zvýšenému přežívání a proliferaci nádorových buněk, k novotvorbě cév a k podpoře metastazování.
Závěr:
Pacient v terminálním stadiu s mnohočetnými metastázami adenokarcinomu tlustého střeva, nyní v paliativní péči.
Anamnéza:
Pacientka byla vyšetřována pro dyspeptické potíže před dvěma lety. Bolesti v oblasti epigastria, borborygmy, vodnatý průjem bez přítomnosti krve. Návaly flushe v obličeji. Následně byla provedena gastrofibroskopie. Ta prokázala gastroesofageální reflux, prolaps žaludeční sliznice, vyklenutí duodena na přední straně. Na CT břicha a MR jsou vícečetná ložiska v jaterním parenchymu nejasné etiologie. Dále byla provedena jaterní punkce.
Osobní anamnéza: Ischemicka choroba srdeční kompenzovaná, polyp rekta, stp. polypektomii, refluxni choroba jícnu, hypertenzní choroba, hypercholesterolémie.
Klinické znaky:
Léčba:
Histologie:
Závěr:
Primárně tumor hlavy pankreatu, histologicky dobře diferencovaný neuroendokrinní karcinom G1.
Anamnéza:
Pacient 35 let, s ničím se dosud neléčil OA a RA nevýznamná.
Abusus: kuřák, 10 cigaret denně, alkohol příležitostně.
NO: Pacient poprvé přichází pro bolesti v epigastriu vystřelující do zad. Diagnostikována akutní nekrotizující pankreatitida v oblasti kaudy pankreatu. Po zaléčení následně bez potíží.
Po pěti měsících recidiva akutní nekrotizující pankreatitidy s trombozou v. portae, v lienalis. Při zlepšení nálezu na pankreatu rozvoj dušnosti a zvyšování zánětlivých parametrů, rozvoj ARDS v rámci SIRS. CT angio prokázalo pravostrannou PE.
Během hospitalizace se ataky onemocnění opakují. Indikována operační revize, kde provedena nekrektomie, subserózní CHCE (cholecystektomie) a zavedena drenáž do oblasti kaudy. Břišní drén ponechán cca ještě měsíc pro přetrvávající odchod nekrotických hmot s příměsí pankreatické sekrece (15 ml denně).
Po zaléčení se pacient subjektivně cítí dobře. Na CT stacionární nález hypodenzity a nehomogenity v oblasti kaudy pankreatu, přetrváva obturace v. lienalis, povšechná regrese prosaku okolí a výpotku v dutině břišní.
Klinické znaky:
Bolest v epigastriu vystřelující do zad, nechutenství, zvracení hořkého obsahu.
Obrázky
CT pankreatu, únor: Hypodenzita nekrozy kaudy pankreatu velikosti
43×42 mm, infiltrace okolí, tekutinová kolekce pararenálně,
tromboza v. portae, v. lienalis:
Akutní pankreatitis, Rtg (10543)
CT pankreatu, duben:
Akutní pankreatitis, Rtg (10544)Akutní pankreatitis, Rtg (10545)
CT pankreatu, duben, stav po chirurgické revizi (lze vidět zavedený drén):
Akutní pankreatitis, Rtg (10546)Akutní pankreatitis, Rtg (10547)
Léčba:
Závěr:
Etiologie je v současnosti došetřována, zatím případ uzavřen jako akutní idiopatická nekrotizující pankreatitida.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Objektivní vyšetření:
Léčba:
Neoadjuvantní perfuzní intraarteriální chemoterapie:
Chirurgická terapie:
Histologie:
Probatorní předoperační biopsie: středně až špatně diferencovaný dlaždicobuněčný karcinom hypofaryngu.
Biopsie z resekovaných částí:
Obrázky
Spinocelulární karcinom hypofaryngu:
Spinocelulární karcinom hypopharyngu, HE 40x (10099)Spinocelulární karcinom hypopharyngu, HE 40x (10100)
Úvod:
Muž 17 let. Náhodný nález tumoru/ložiska propagujícího se do levé postranní komory.
Anamnéza:
RA: nevýznamná.
OA: Narozen z první fyziologické gravidity, porod byl bez komplikací a v termínu, pacient po porodu kříšen, poporodní adaptace byla v normě. Psychomotorický vývoj taktéž v normě. Od raného dětství trpí bolestmi hlavy charakteru náhlých bolestí v oblasti čela nebo spánku, občas u toho mívá rozmazané vidění, nauzeu, někdy zvrací. Po Ibalginu bolest povoluje. Asi v osmé třídě měl stav parestezií pravé poloviny obličeje a pravé horní končetiny trvající zhruba dvě hodiny. Podruhé měl parestezie na opačné straně těla s bolestí hlavy a výpadkem zorného pole, které přešly zhruba po hodině. Vyšetřen neurologem, RTG snímek krční páteře, ultrazvuk krku a EEG vyšetření, vše negativní. Pro bolesti hlavy nikdy CT či MR vyšetření neabsolvoval. V poslední době trpí bolestmi hlavy zhruba 1 až 2 krát do měsíce. Jsou náhlé, kdykoliv během dne. Prospěch ve škole má dobrý.
Abusus: Příležitostně pije alkohol, nekouří.
Úrazy: nevýznamné.
Alergiemi netrpí.
NO: Upadl na plese po požití alkoholu, udeřil se do hlavy, snad byl chvíli v bezvědomí. Pro podezření na otřes mozku odvezen do nemocnice, kde bylo provedeno RTG hlavy a následně CT hlavy, kde byl nalezen tumor či ložisko rostoucí či se propagující do levé postranní komory.
Klinické znaky:
Sedmnáctiletý hoch, přiměřené výživy, spolupracuje, na kůži akné. Kůže bez krvácivých projevů.
Na čele nad levým obočím jizvička po pádu, klidná. Poklep hlavy nebolestivý, výstupy trigeminu nebolestivé. Oči, uši a nos bez sekrece. Zornice izokorické, reagující na obě kvality, skléry jsou anikterické. Dutina ústní čistá, jazyk lehce povleklý, plazí středem. Hrdlo je nastříknuté, krční lymfatické uzliny hmatné vlevo za kývačem, jsou drobné, pružné, velikosti cca 1 cm.
Akce srdeční pravidelná, ozvy jsou ohraničené. Dýchání je čisté, alveolární. Břicho v niveau, měkké, prohmatné, peristaltika je slyšitelná. Játra zvětšena zhruba o 2cm, slezina nehmatná. Tapotement bilaterálně negativní. Tříselné uzliny jsou nehmatné. Genitál je mužský, varlata bilaterálně ve skrotu. Tanner G 5/5, PH5/5.
Dolní končetiny bez otoků. Pacient je ameningeální. Chůze a stoj v normě, taxe a metrie v normě.
Laboratorní hodnoty:
Výsledky hematologie: WBC: 13,5×109/litr, RBC 4,87×1012/litr, HGB 151 g/l, HCT: 0,42, MCV 85,6 fl, PLT: 227×109/l, MCH: 30,9 pg, MCHC 361 g/l, RDW: 12,2%, MPV 7,07 femtolitru, PCT: 1,61 ml/l, PDW: 16,8%
Výsledky biochemie: urea 2,9 mmol/l, kreatinin 77 µmol/l, NA 143 mmol/l, K 3,5 mmol/l, Cl 110 mmol/l, osmolalita 288 mosm/kg, glukoza 5,7 mmol/l, pH 7,42, pCO2 4,7 kPa, pO2 29 kPa, HCO3 22,1 mmol/l, BE–1,6 mmol/l.
Léčba:
Craniotomia frontodorsalis l.dx., callostomia, extirpatio tumoris subtotalis.
Histologie:
Tumor postranní komory: Pilocytický astrocytom (tedy Gr. I.).
Leze sestává z bifázicky uspořádaných GFAP pozitivních neoplastických blandně vyhlížejících astrocytů. Ve vřetenité komponentě mají neoplastické astrocyty bipolární vzhled. Jsou přítomny náznaky Rosenthalových fibril a granulární eozinofilní tělíska. Mitózy jsou zcela ojedinělé, proliferační aktivita dle Ki-67 je nízká (dle úseku 0 – 2%)
Úvod:
Anamnéza:
Klinické znaky:
Přijata pro febrilie, dušnost, vykašlávání zeleného sputa. Dle RTG infiltrace vpravo v dolním a středním plicním poli, poslechově přízvučné chrůpky vpravo, laboratorně elevace zánětlivých markerů. CRP 88,6 mg/l. Nasazene ATB, následně elevace CRP na 173,9 mg/l. Protože v ústní dutině nově zjištěna orofaryngeální kandidóza a dle kultivace nález Candida albicans. Do terapie přidáno antimykotikum, na kterém dochází k poklesu zánětlivých markerů a klinickému zlepšení pacientky.
Léčba:
Závěr:
Bronchopneumonie dolního a středního laloku vpravo u imunokompromitované pacientky (etiologické agens neprokázano, podezření na mykotickou infekci).
Úvod:
Karcinom z jasných buněk je variantou karcinomu z renálních buněk, dříve znám pod jménem Grawitzův tumor. Je nejběžnějším tumorem ledviny a vyskytuje se s obdobnou četností u obou pohlaví.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Před třemi roky: Pacient si stěžuje na silnou bolest břicha, ledvinnou koliku a silnou hematurii. Objektivně břicho nad niveau, Tapottement bilaterálně negativní. Bolest břicha ustala po dvou injekcích od praktického lékaře. Dle nativního rtg snímku suspektní ureterolitiáza vpravo. Náhodný ultrazvukový nález v oblasti levé ledviny: tumor o velikosti 6×5 cm. Scinti skeletu a rtg plic negativní.
Před třemi roky: Provedena intravenózní vylučovací urografie s výsledkem: polokulovitý útvar klenoucí se z konvexity levé ledviny velikosti cca 6x5cm, ureter vlevo bpn, vpravo drobné krátké zúžení asi 3mm, které nepůsobí poruchu odtoku moči, bez evidentního nálezu kontrastních stínů ureterolitiázy.
Před třemi roky: Provedena nefrektomie vpravo.
Před rokem: CT plic, mediastina, retroperitonea a pánve: mediastinum bpn, hily bez lymfadenopatie, v plicním parenchymu bilaterálně několik metastatických ložisek (ve srovnání s předchozími vyšetřeními velikostně přibližně stacionární), pohrudniční dutiny volné, stav po nefrektomii vlevo bez známek lokální recidivy. Zmnožené uzliny hraniční velikosti retroperitoneálně.
Letos: Progrese metastáz v plicním parenchymu, nově vzniklá metastáza v hilu pravé plíce, skelet hrudníku bpn.
Histologie:
Závěr:
Ani po kompletním odstranění neinvazivního klarocelulárního karcinomu se nepodařilo odvrátit vznik metastáz. U tohoto typu tumoru se jedná o jev relativně běžný.
Anamnéza:
Muž, 82 let.
RA: otec zemřel v 75 letech na infarkt myokardu, léčen na hypertenzi, matka se dožila 86 let, děti zdrávy.
OA: v roce 1982 podstoupil operaci žlučníku, od roku 1986 léčen s vysokým krevním tlakem, posledních 7 let sledován pro zvětšení prostaty.
NO: před pěti lety pro pálení a řezání při močení vyšetřen a zavedena terapie Penwster a Omnic, odebrána základní laboratoř a moč na vyšetření objednán k punkční biopsii prostaty.
Následně hodnoceny dva vzorky z punkční biopsie prostaty, histologicky špatně diferencovaný karcinom.
Celkové došetření: scintigrafie skeletu-bez nálezu, CT retroperitonia a malé pánve bez známek diseminace procesu. S pacientem byly probrány alternativy léčby: prostatektomie, ozáření stejně jak možný paliativní přístup. Pacient volí konzervativní léčbu.
Nasazen Flutamid (3×250mg), při této terapii pokles PSA pacient sledován, rok se stabilizovanou hladinou PSA, pak vzestup hladiny PSA. Doporučena pulpectomie, pacient souhlasí a proto v srpnu 2010 provedena pulpectomie. Za tři týdny po operaci časté močení, při vyšetření zjištěno: po vymočení reziduum 200 ml, mohutné vyklenutí prostaty do močového měchýře (řešeno permanentním katetrem).
Pozván na odběr kultivace moče: zjištěn staphyloccus aureus s citlivostí na augmentin, léčen dle citlivosti, permanentní katetr vytažen. Po 14 dnech přichází s akutní retencí moči. Byla zavedena punkční epicystostomie, ponechána trvale svedena do sáčku, jednou za týden pokus o uzavření stomie se spontánním močením. Při kontrole v listopadu pokus o spontánní mikci neúspěšný, močení slabým proudem s reziduem 50 ml, ponechána epicystostomie.
Po osmi měsících pokus o spontánní mikci zaklemováním epicystostomie, pacient močí spontánně volně, na ambulanci zjištěno reziduum 10 ml následně odstraněna epicystostomie. Byla zjištěna elevace PSA, do medikace přidán Bicaluplex.
Nyní při komplexní kontrole další elevace PSA. plicní parenchym bez infiltrace, játra bpn, scintigrafie skeletu s nálezem ložiska žebra vlevo 6+7. Osteogenní aktivity střední části femuru a v levé polovině obratle L3. Pacient dále sledován.
Klinické znaky:
Břicho měkké volně prohmatné nebolestivé, tapottement bilaterálně negativní, per rektum prominence tuhé prostaty, v ampule něco hnědé stolice, jinak bez patologické infiltrace.
Laboratorní hodnoty:
Vývoj hladin PSA a testosteronu v průběhu pěti let:
Histologie:
Adenocarcinom prostatae málo diferencovaný, Gleasonovo skóre 8 (3+5).
Úvod:
Anamnéza:
Klinické znaky:
Subjektivní stav:
Objektivní vyšetření při přijetí:
CT vyšetření:
PET vyšetření:
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Po radikální operaci (nephroureterectomia l.dx., pánevní lymfadenectomie vpravo, appendectomie a ileální konduit) proběhla adjuvantní chemoterapie (cisplatina + gemcitabin). Poté byl pacient bez potíží v remisi. Za 7 měsíců zjištěna pomocí CT vyšetření recidiva choroby v retroperitoneu (solidní LU velikosti 18 mm) a o měsíc později PET vyšetřením disseminace onemocnení do plic, mediastina a retroperitonea. O měsíc později byla zahájena paliativní chemoterapie (kombinace vinblastin, metotrexát, doxorubicin a cysplatina).
Histologie:
Uroteliální karcinom G3 oblasti pravého ureterálního ústí, penetrující za stěnu močového měchýře a extenzivně infiltrující distální část pravého močovodu, s invazí do lymfatických cév. Metastázy v zevních a vnitřních společných ilických uzlinách vpravo a v presakrální uzlině vpravo. Levostranné uzliny bez metastáz. Levý ureter bez nádorové infiltrace. Chronická pyelonefritida vpravo. Makroskopicky zachycena plošná ulcerace (30 mm) na zadní stěně močového měchýře v oblasti ústí pravého ureteru, na kterou navazuje transmurální tuhý infiltrát do hloubky 15 mm.
Závěr:
Recidiva uroteliálního karcinomu močového měchýře G3, s disseminací do plic, mediastina a retroperitonea.
Anamnéza:
Žena, 77 let, sledována na nefrologii pro chronickou renální insufficienci, po adnexetomii s resekcí omenta pro tumor ovaria (serózní papilární karcinom pravého ovaria, G1, histologicky nebylo nezastiženo šíření mimo ovarium), s trombocytopatií. Další anamnestické údaje jsou nevýznamné.
Klinické znaky:
Pacientka je přijata k došetření progredující mikrocytární anémie s počínajícím anemickým syndromem. Dlouhodobě pociťuje nechutenství, zhubla 10 kg za 14 měsíců. Potíže datuje od vzniku pruritu kůže nejasné etiologie (provedena i kožní biopsie bez jasného nálezu). Stolice je zácpovitá. Cítí se velmi unavená, je subfebrilní, při vyšetření naměřena hraniční tachykardie (97/min).
UZ břicha: Obraz možné jaterní steatozy. Esofagogastroduodenoskopie: Esofagitida prvního stupně, drobná skluzná hiátová hernie, duodenogastrický reflex.
Kolonoskopie: V celém vyšetřeném rozsahu byl obraz nevýrazného překrvení, v oblasti orální části transverza byl nalezen kontaktně křehký infiltrát s rozsáhlými ulceracemi po celém obvodě, místy až oblasti nekrózy. Z okrajů byl odebrán vzorek pro histologické vyšetření.
Obrázky
Adenokarcinom tlustého střeva, endoskopie:
Nízce diferencovaný adenokarcinom tlustého střeva, CLINIC (10548)Nízce diferencovaný adenokarcinom tlustého střeva, CLINIC (10549)Nízce diferencovaný adenokarcinom tlustého střeva, CLINIC (10550)
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Pacientka byla přijata na chirurgickou kliniku.
Histologie:
Částečka tkáně infiltrovaná strukturami fokálně nekrotizujícího nízce diferencovaného adenokarcinomu.
Závěr:
Nízce diferencovaný adenokarcinom tlustého střeva.
Anamnéza:
Muž, 27 let, s indeterminovanou kolitidou. Jiné onemocnění neguje. Primoataka proběhla před dvěma lety, kdy bylo nalezeno multisegmentální postižení střeva. Pacient trpěl malnutricí s hypoalbuminemií. Kolonoskopicky byly prokázány ulcerace, hlenohnis, fragilita, segmentární postižení (25 – 45 cm, 65 – 70 cm). Pro nekompletní slizniční odpovědi na glukokortikosteroidy byla nasazena biologické terapie, po níž došlo ke slizničnímu hojení.
Farmakoterapie: Helicid 2 0mg 1-0-0 obden, Azaprine 50 mg 1-1-1, Humira á 14 dní
Klinické znaky:
Nyní pacient přichází k vyšetření, poslední týden pozoruje navýšení počtu stolic s krví (třikrát denně). Před tím byla stolice jednou za den, formovaná, bez patologických příměsí. Je afebrilní, bez kloubních bolestí a váhově stabilní.
UZ střev: Pozorovány minimální chronické změny ileocéka, do 7 cm, bez aktivity či dilatace.
Kolonoskopie: V rektu až po 15 cm od anu sliznice hyperemická, edematózní, kontaktně křehká, s četnými vřídky a hlenovitým povlakem.
Obrázky
Indeterminovaná colitis, endoskopický obraz:
Indeterminovaná colitis, CLINIC (10551)Indeterminovaná colitis, CLINIC (10552)
Laboratorní hodnoty:
Bez výrazné patologie.
Histologie:
Slizniční částice rekta se zvýšenou smíšenou zánětlivou celulizací lamina propria, s porušenou stavbou krypt, kryptitidou, kryptovými abscesy a purulentním zánětem.
Závěr:
Akutně exacerbovaná kolitida.
Úvod:
Chronický granulomatózní proces postihující zpravidla terminální ileum nebo colon; může však postihovat i jiné části GIT nebo kůži.
Anamnéza:
Klinické znaky:
V přinesené dokumentaci od PL staré 3 dny: anemie, borelie negativní, CRP 35. Vyšetřena i na chirurgii, dle sono břicha volná tekutina v malé pánvi, prosáknutí stěny colon descendens a suspektně i prosáknutí terminálního ilea s edémem Bauhinské chlopně
Přijata k došetření a terapii suspektní IBD.
Ultrazvuk střev:
Peristaltika přiměřená. Pravidelné a nezesílené jejunální řasy, bez úbytku. Řasy ilea nejsou zmnoženy. Je patrné dominantní postižení levostranného transversa s flexurou a sigmoidea s abortální částí descendens. Zde je výrazně zesílená hypoechogenní edematosní překrvená stěna s prosáknutím okolního tuku a uzlinami v okolí. Dále patrné i postižení segmentů caecum ascendens a terminálního ilea do cca 5 cm, zde jsou ale změny méně nápadné s lehčí aktivitou. Relativně ušetřeno je transversum pravostranné.
RES: Segmentární nepravidelné postižení colon a terminálního ilea, s dominancí a výraznou aktivitou levostranného transversa a sigmoidea s abor. descendens, v diferenciální diagnostice nejspíše IBD.
Kolonoskopie:
Anální kanál je fibrotizován, pro přístroj i prst volná průchodnost. Sliznice rekta se zachovalou cévní kresbou bez fragility, patrné aftoidní léze difúzně.
Sigmoideum, colon descendens: od 20ti cm jsou na klidné sliznici patrny plazivé a probijákovité ulcerace, v segmentu 25 – 35 cm stenotizace, pseudopolypy a plazivé ulcerace s hlenohnisem. Od 35ti cm klidná pevná sliznice se zachovalou cévní kresbou, haustrace v normě.
Colon transversum: V oblasti lienální flexury je sliznice klidná, pevná, v 55ti cm opět probijákovité a plazivé ulcerace, v oblasti před hepatální flexurou stenotizace. Na sliznici četné pseudopolypy a ulcerace, sliznice je výrazně fragilní. Nelze dále proniknout, výkon ukončen.
Odebrány bioptické vzorky z transversa a sigmoidea.
Závěr: IBD typu CD se segmentárním postižením tlustého střeva — sigma descendens a oblasti transversa a hepatální flexury.
Obrázky
Na sliznici patrné probijákovité a plazivé ulcerace. V dalším
segmentu patrná stenotizace s pseudopolypy, plazivými ulceracemi a
hlenohnisem. Sliznice je výrazněji fragilní:
M. Crohn, CLINIC (10553)M. Crohn, CLINIC (10554)M. Crohn, CLINIC (10555)M. Crohn, CLINIC (10556)M. Crohn, CLINIC (10557)M. Crohn, CLINIC (10558)M. Crohn, CLINIC (10559)M. Crohn, CLINIC (10560)M. Crohn, CLINIC (10561)
Laboratorní hodnoty:
Histologie:
A: Lamela sliznice tlustého střeva s lehkou distorzí architektoniky krypt, fokusem husté smíšené zánětlivé celulizace s reaktivními atypiemi epitelu, ojedinělým fokusem kryptitidy a povrchovou skupinkou neutrofilů odpovídající blízkosti ulcerace.
B: Lamela sliznice tlustého střeva s poruchou architektoniky krypt, mírně zvýšenou smíšenou zánětlivou celulizací a povrchovou leukocytární celulizací.
Závěr: Mírná aktivní IBD colitis s naznačenou ulcerací.
Závěr:
Anamnéza:
Pacient stáří 70 let, stav po operaci pro maligní melanom předloktí diagnostikovaný před devíti lety. Stav po operaci metastázy melanomu do mozku regio occipitalis l. sin., stav po operaci metastasis melanomatis caudae equinae et canalis spinalis obojí před šesti lety. Hypertenze.
Klinické znaky:
Pacient před šesti lety prodělal operaci metastázy melanomu do mozku regio occipitalis l. sin. a metastázy caudae equinae et canalis spinalis. Po poslední operaci dva týdny bez obtíží, poté bolesti bederní páteře, oslabení dolních končetin a zhoršení chůze, bolesti hlavy i oka vlevo. Půl roku po operaci recidiva metastatického ložiska v místě původní extirpace a výrazné metastatické infiltráty v postranních komorách (v plexech) se současným vysycováním ependymu.
Neurologické vyšetření: mírné bolesti oka i hlavy vlevo, vertigo při zavírání očí, oslabení DKK, hypestesie plantární plochy oboustranně, na LHK po zevní straně.
Léčba:
Pacient přijat k chirurgickému řešení. V celkové anestezii byla provedena MR navigovaná endoskopická ventrikulocisternoanastomóza (umělé vytvoření spoje mezi komorami mozku a cisterna magna). Peroperačně byla zjištěna rozsáhlá infiltrace komorového systému bez možnosti další intervence. Indikována paliativní radioterapie na oblast mozku a LS páteře.
Obrázky
Video z neurochirurgického zákroku:
Infiltrace komorového systému melanomem, Video (10562)
Úvod:
Karcinomy prsu jsou nejčastějším novotvarem ženské populace v ČR, které spůsobují každé páté úmrtí žen na zhoubný nádor. Zdokonalení včasné diagnostiky a terapie vede k postupnému snižování mortality při stále sa zvyšujíci incidenci tohoto onemocnění. Asi 5% případů představují familiární karcinomy, u kterých se dědí predispozice v podobě mutace některých genů kódujících nádorové supresory vyskytující se i v germinálních buňkách.
Anamnéza:
NO: Pacientka s karcinomem prsu vpravo, st. p. parciální mastectomii se SNB, posledních 9 měsíců adjuvantní hormonoterapie Tamoxifenem. Byla přijata plánovaně k provedení adjuvantní RT na oblast pravého prsu s boostem na lůžko tumoru.
Klinické znaky:
Pacientka se cíti dobře, potíže nemá žádné. Mammy lehce asymetrické, mammily bez výtoku, vpravo prs po operaci, jizva klidná, zhojená per primam, palpačně bez hmatné rezistence, počínající peau d'orange, vlevo prs palpačně bez hmatné rezistence, periferní lymfadenopatie axily, nadklíčky, podklíčky a krk) nehmatné.
Léčba:
Adjuvantne Tamoxifen 10 mg tbl. 2-0-0 (antiestrogen)
Histologie:
Screeningová mamografie nález: Středne denzní fibroglandulární struktura typu Tabár I. Vpravo v ZHK TU ložisko, velikosti 18×16 mm. Axily v normě. Záveř: Na mamografii nacházíme známky maligního nádoru vpravo v ZHK. Doporučujeme další vyšetření — UZ.
UZ prsů a axil: Bilat. vcelku pravidelná fibroglandulární struktura žlázy, vpravo v ZHK je patrné TU ložisko, velikosti 17×13 mm s mírnou vaskularizací. Bilat. nečetné cysty do 5 mm, jinak bez patol. ložisek, axily bez patologických uzlin. Záveř: Susp. Ca mammae vpravo v ZHK, doporučuji tru-cut biopsii pod UZ.
Bioptický odběr: předmět vyšetření a lokalizace: 1. Sentinelová uzlina z pravé axilly; 2. Tumor s okolím ze ZHK vpravo – orientace stehy; 3. Doresekát kaudálně — steh k defin. okraji
Makroskopický nález: 1. SNB: nesuspektní lymfatická uzlina vel. 7 mm — kryo nezhotoveno. SNB — zpracováno kompletně. 2. Orientovaný extirpát průměru 45 mm, ve ventromediálním okraji je cípaté ložisko vel. 18×9×10 mm, zbytek tukový. Odebrán nativní materiál pro tkáňovou banku a na p53. 3. Odděleně orientovaný doresekát průměru 40 mm, tl. 8 mm.
Mikroskopický nález: 1. SNB: mízni uzlina, v HE bez patologie, po seriovém prořezání a detekci CK 19: bez metastatického postižení
2. Para tumor s ventromediálním okrajem: invazivní duktální karcinom s převahou solidních čepů, s tubulárními formacemi 5%, jaderná variabilita střední, mitotická aktivita 5/2,5 mm2. BR skore 6, grade 2. Okraj 1,5 mm. Angioinvaze nezastižena. In situ komponenta přítomna v centru invazivního tumoru jako několik čepů G2 DCIS solidní stavby.
3. Tuková žláza.
Obrázky
Duktální karcinom mammy:
Infiltrující duktální karcinom prsu, HE 40x (74510)
Závěr:
Ivnazivní duktální karcinom G2, kritický okraj ventromediální 1,5 mm, bez angioinvaze. SR silně pozitivní při střední proliferaci. Her-2 negativní. SNB negativní. Imunohistochemické stanovení receptorů: estrogenový receptor pozitivní, progesteronový receptor pozitivní.
Úvod:
Karcinomy prsu jsou nejčastějším novotvarem ženské populace v ČR, které spůsobují každé páté úmrtí žen na zhoubný nádor. Zdokonalení včasné diagnostiky a terapie vede k postupnému snižování mortality při stále sa zvyšujíci incidenci tohto onemocnění. Asi 5% případů představují familiární karcinomy, u kterých se dědí predispozice v podobě mutace některých genů kódujících nádorové supresory vyskytující se i v germinálních buňkách.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Anamnéza značně ztížena aktuálním stavem pacientky — psychomotorický neklid, nekoordinované pohyby, orientovaná osobou místem časem, jednoslovné odpovědi, špatně artikuluje. Udává, že doma zvracela, krev není, bolesti nemá, teploty nemá, bolesti na hrudi nejsou, dušnost není, kašel není.
Nález před dvěma lety: CT plic a mediastina, břicha a pánve. Zvětšená, v.s. patologická uzlina v dx. hilu. Patol. infiltrát nad bránicí vpravo označený jako L1 vel. 13×14 mm. Jaterní MTS mnohočetné, drobné označená léze na kupoli S8 vel. 10×10 mm, L3 největší ložisko v S7 vel. 15×10 mm označená jako L2. Uzliny v RP zmnožené, oválné, v kratším rozměru do 8 mm.
Nález nyní: CT břicha a peritonea: játra difusně prostoupena mnohočetnými drobnými hypodenzitami; ostatní parechymové orgány dutiny peritoneální v oblasti horního břicha jsou bez nálezu patologických změn. V retroperitoneu regrese patol. uzlin. Zobrazený skelet disperzně s drobnými plastickými ložisky, ve srovnání retrospektivně minule méně sklerotická.
Histologie:
Bioptický odběr před čtyřmi lety: předmět vyšetření a lokalizace: levá mamma s axilou.
Makroskopický nález: Objemná mastektomie s axilou. Kůže makro. beze změn. Mamila mírňe vtažená, dorzální okraj beze zjevné infiltrace, převážně fasciální. Žláza je prostoupená cípatou fibrózou, bez evidentního nádorového kondenzátu. Po fixaci: bez nádorového ložiska. Axilla bez hmatné lymfatické uzliny. Materiál není vhodný pro odběr tkáňové banky.
Mikroskopický nález:
1: MHK, 2: MDK, 3: ZHK, 4: ZDK — ve všech preparátech převážně tuková mamma, v zachycených duktech a zbytcích atrofických lubulů je atypická výstelka s jednořadými epiteliemi, s výraznější anizokaryózou, bez mitotických figur, bez dilatace duktů a lobulů, může se jednat o rezidua DCIS.
5: kůže ZDK: bez nádorové infiltrace
6-9: rozhraní KK: atrofická mamma, v duktech a lobulech atypie, místy kalcifikace, fokálně stromální sklerotizace s agregáty siderofágů, bez nádorové infiltrace
10: mamila: atypie epitelu hlavních duktů, bez nádorové infiltrace
11,12: rozhraní HKK: stroma fibrohyalinní, epiteliální atypie, intraepiteliální kalcifikace, bez stratifikace
13,14: výrazná fibróza rozhraní DKK: denzní stromální fibróza, atrofické epiteliální struktury s atypiemi a kalcifikacemi, v bl. 14 okrajově reziduální ložisko invazivního karcinomu tvořeného nepočetnými dispergovanými tubuly a řádky nádorových buňek v denzním fibróznim stromatu, rozsah ložiska na skle je 10 mm, ale ložisko zasahuje do krajů preparátu, jaderná pleiomorfie střední, mitózy nebyly zachyceny, lymfangioinvaze nebyla zachycena.
Závěr:
Minimální reziduální invazivní duktální karcinom po terapii (TRG 2 Mandard) v mastektomii. Imunohistochemicky: estrogen receptory silně pozitivní, progesteron receptory negativní. Axilárni LU negativní. Časem diseminace metastáz do jater, skeletu, retroperitonea. Diseminace MTS souvisejí se zhoršením klinického stavu pacientky.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Počátky příznaků: letos 2×chřipka, ihned poté angína, krk zůstal napuchlý.
Současný stav: výška: 159 cm, váha 83 kg, TK 75/58, polykání bez potíží, palpitace při stresu, náladovost, únavnost, zimomřivost, stolice 1×denně, nehty i vlasy bez nálezu, hrubší hlas.
Fyzikální nález: laterálně ohraničená palpačně uzlovitá struma, více vlevo; přímo uzel nehmatný. Otok l. bérce. Srdeční akce pravidelná, bez šelestů.
UZV: Oba laloky i istmus jsou obvvykle uložené, zvětšené, prokrvení přiměřené. Struktura parenechymu je hrubší, četné menší uzlíky, hyper i hypoechogenní. Okolí volné, pohyblivost štítné žlázy v normě, střední struktury normální nález.
Obrázky
UZ štítné žlázy:
Hashimotova thyreoiditis, Ultrazvuk (10728)Hashimotova thyreoiditis, Ultrazvuk (10729)
Laboratorní hodnoty:
Thyroxin volný 8.9 pmol/l, thyrotropin 35.15 mU/l, trijodtyronin volny 3.7 pmol/l, anti-TG 2649.9 kU/l, anti-TPO 837.4 kU/l, anti-R-STH 0.3 IU/l.
Histologie:
Chronická lymfocytární thyreoiditis, v lymfocytárním infiltrátu jsou reakční centra. Destrukce folikulů, onkocytární transformace (velké epiteliální buňky s eosinofilní, jemně granulovanou cytoplasmou).
V pozdních stadiích destrukce a fibróza, hypotyreóza. Zánětlivý infiltrát mizí.
Obrázky
Hashimotova thyeroiditis:
Hashimotova thyreoiditis, HE 40x (10178)
Léčba:
Letrox 150 (3 hodiny po jídle, hodinu před jídlem).
Závěr:
Hashimotova tyreoiditida s klasickým průběhem od hypertyreózy po hypotyreózu.
Anamnéza:
Pacientka (49 let) akutně přijata pro levostrannou renální koliku. Uvádí, že se jedná o první episodu.
Klinické znaky:
Na nativním nefrogramu patrna suspektní 15 mm lithiasa v pyeloureterální junkci vlevo. Další suspektní lithiasa v horním a dolním kalichu vlevo. Sonograficky mírná dilatace kalichopánvičkového systému vlevo. Erythrocyty v močovém sedimentu. Laboratorně bez patologického nálezu.
Provedena vylučovaní urografie potvrzující konkrement.
Léčba:
Litotripse extrakorporální rázovou vlnou (LERV). Pro recidivu kolikovitých bolestí první den po výkonu byla provedena ascendentní ureteropyelografie a zaveden JJ stent s následným ústupem klinických obtíží.
Obrázky
Lithiasa v pyeloureterální junkci vlevo, nativní nefrogram
(dokumentaci poskytlo Urologické oddělení Thomayerovy nemocnice v Praze):
Ureterolithiasis, Rtg (10739)
Vylučovací urografie:
Ureterolithiasis, Rtg (10740)Ureterolithiasis, Rtg (10741)
Stav po LERV:
Ureterolithiasis, Rtg (10742)
Ascendentní ureteropyelografie vlevo (výpadky v kontrastní výplni
odpovídají fragmentům):
Ureterolithiasis, Rtg (10743)
Zaveden stent, fragmenty podél stentu subrenálně a iuxtavesikálně:
Ureterolithiasis, Rtg (10744)
Anamnéza:
Klinické znaky:
Gastroduodenoskopie: zjištěn divertikl 26 cm od okraje zubů, hiátová axiální hernie v rozsahu 3 cm, na žaludku, pyloru ani bulbu nezjištěna patologie, bez přítomnosti krve či krvácení.
Provedeno sonografické vyšetření břicha, kde zjištěny mnohočetné ložiskové změny do průměru až 5 cm (v dolním pólu pravého laloku) s hypoechogenním nepravidelným centrem, drobnější hypoechogenní ložiska do 12 mm, játra nejsou výrazně zvětšena, žlučový systém bez patologického nálezu.
CT vyšetření břicha a malé pánve s kontrastní látkou, potvrzena ložiska v játrech — největší rozměrů 5×5,5×6 cm, lem tekutiny v okolí jater, pankreas nejví známky expanze, lymfatické uzliny paraaortálně cca 1 cm.
Kolonoskopie: kolonoskopem se nepodařilo dostat dál jak 25 cm, střevo fixováno, zjištěn pouze drobný přisedlý polyp v rectosigmoideu, který stav pacientky nevysvětluje.
Následovala dvojkontrastní irigoskopie, plnění tračníku volné až do orální části lienální flexury. Zde je ohryzkovitý tumorózní stenotický úsek v délce asi 5 cm, za který kontrastní látka i insuflovaný vzduch pronikají jen obtížně, ampula má stěny hladké, v sigmatu cca od 30 cm těžká divertikulosa s pozánětlivými fibrosními změnami stěny — tumorózní změnu nelze vyloučit, výrazná redukce průsvitu aborálního sigmatu v délce cca 10 cm, na aborálním konci změněného úseku subtotální stenosa asi 3 cm, následkem polohování pacientky pronikla kontrastní látka dále.
Obrázky
Kontrastní CT břicha, frontální rovina: tumorózní útvar colon ve flexura lienalis a metastázy v játrech:
Kontrastní CT břicha, transverzální řez: tumorózní útvar colon ve flexura lienalis a metastázy v játrech:
Irrigoskopie: obturace tumorem ve flexura lienalis colon, kontrastní
látka proniká do orální etáže tlustého střeva až po
polohování pacienta:
Stenóza tlustého střeva při irigoskopii, Rtg (10726)
Laboratorní hodnoty:
Sérum:
Krev:
Léčba:
Za 5 dní následovala laparotomické revize, při níž zjištěno: břišní ascites, masivní carcinomatosa nástěnného peritonea, četné metastatické postižení obou laloků jaterních, v oblasti aborálního transverza tumorózní infiltrace prorůstající již do mezotransversa. Sigma v tuhém infiltrátu, který přechází i do pánevního dna. Na děloze četné implantační metastázy. Stav jednoznačně radikálně neřešitelný. Proto uvolněn závěs transverzum descendens a orálního sigmoidea, tračník přerušen a sigma slepě uzavřeno, vyšita terminální transverzostomie v předním mezogastriu.
Závěr:
Během operace i po ní je pacientka oběhově nestabilní. Postupné zhoršování stavu vědomí, proto přistoupeno k basální terapii (analgosedace morfinem). Pacientka propadá do komatu a o pět dní později umírá.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Počátek příznaků: Postupně se zhoršující hybnost jazyka, pseudobulbární syndrom. Následuje okem patrná fascikulace jazyka a kvadrudistribučně i končetin až paraparesa končetin.
Zhoršování mluvení. Subjektivní pocit slabosti dýchacího svalstva — nemůže se zhluboka nadechnout, při mluvení není schopen dýchat vůbec, dýchá jen pomocí pomocných dýchacích svalů. Mimika — drobná asymetrie levého koutku, jazyk plazí středem, dysdiadochokinesa (porucha koordinace), zvýšen maseterový reflex. Patrné fascikulace na horních a dolních končetinách, na pravé horní končetině zeslabená jemná motorika. Bez poruch citlivosti.
Laboratorní hodnoty:
Hematologické, biochemické, mikrobiologické vyšetření v normě. Stanovení hladiny protilátek a autoprotilátek v normě.
Doplňková vyšetření: EMG: El Escorial kritéria splněná MR mozku a hrudní míchy bez nálezů. Dle spirometrického vyšetření hraniční hodnota vitální kapacity. Likvor nezánětlivý. Paraneoplastická etiologie(UZ břicha, RTG srdce a plic, PSA, Hemocult test) je negativní.
Léčba:
Medikace: Rilutek, Degan, Euphyllin, Mestinon ICN, Furon O
Závěr:
Diagnostikováno jako progredující amyotrofická laterální skleróza s postižením centrálního motoneuronu.
Stav pacienta se rapidně začal zhoršovat za rok od stanovení diagnózy. Předtím se pacient potýkal pouze s drobnými poruchami artikulace a subjektivním pocitem dušnosti. Podle ošetřujícího lékaře pacientovi nyní zbývá přibližně půl roku života.
Úvod:
Anamnéza:
Klinické znaky:
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Histologie:
Závěr:
Úvod:
Pacientka, 39 let.
Anamnéza:
RA: bezvýznamná
OA: bez závažných onemocnění, operací a úrazů
FA, AA: 0
PA: OSVČ
TA: nekuřačka, alkohol příležitostně
NO: Pacientka přichází pro od rána se zhoršující bolesti břicha, nejdřív v okolí pupku, nyní v pravém podbříšku, ostré, trvalé, bez propagace. Nauzea, zvracení 0, febrilní, pasáž +, dysurické obtíže neguje.
Klinické znaky:
TK 160/90, P 110/min, spolupracuje, afebrilní, bez klidové dušnosti, bez ikteru a cyanózy. Břicho v niveau, měkké, prohmatné, palpačně bolestivé v pravém podbříšku, bez hmatné rezistence, peritoneální dráždění v pravém podbřišku játra a slezina v normě, teplota rektálně 37,2 °C, bez patol. příměsí a rezistencí, bolestivá bimanuální palpace.
Gynekologické vyšetření: bez dalšího patologického nálezu
Mikrobiologické vyšetření: Stěr apendix: Escherichia coli masivně, Bacteroides sp. masivně.
Sonografické vyšetření: Přiměřený nález na játrech, žlučníku, žlučových cestách, slezině, pankreatu a obou ledvinách. Bez známek ascitu. Střevní kličky nedilatovány. Močový měchýř málo naplněn. Děloha není zvětšená. Ovaria normální velikosti. Apendix je uložený laterocékálně, s výrazně hypoechogenním obsahem, nestlačitelný, výrazně palpačně bolestivý, při jeho odstupu je v lumen 9 mm konkrement. Zevní kontury apendixu jsou poněkud setřelé. V blízkosti apendixu je několik malých uzlin kolem 5 mm v průměru. Závěr: UZ obraz slučitelný s empyémem apendixu.
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Appendectomia laparoscopica.
Histologie:
Makro: Červ délky 6 cm, síly 12 mm, na serose nastříknuté cévy.
Mikro: Ulcerosní phlegmonosní až gangrenosní appendicitis a
peritonitis fibrinoso-purulenta.
Anamnéza:
Muž 68 let, hypertenze, ICHS.
Před dvěma měsíci přechodil zánět průdušek, teploty neměl, pouze vykašlával hleny.
Praktik předepsal ATB, poté se stav mírně zlepšil. Ztratil chuť k jídlu a zhubl 10 kg.
Následně mu otekly klouby na rukou a nohou a tak byl odeslán praktikem na nefrologické vyšetření.
Klinické znaky:
Průběh hospitalizace:
Na nefrologické ambulanci byl prokázán nefrotický syndrom, mikrohematurie, proteinurie 6,5g/24 h ve sbírané moči, kultivace moče sterilní. Pacient měl mírnou leukocytózu a nebyl anemický.
Současně pacient vyšetřen v kardiologické ambulanci, kde prokázána výrazná hypertrofie levé komory.
Dále byl pacient odeslán na interní gastroenterologickou kliniku k provedení biopsie ledvin. Ta byla za hospitalizace provedena, po biopsii rozvoj anurického akutního renálního selhání s nutností téměř denní hemodialýzy. Kontrolní UZ bez známek hematomu.
Během hospitalizace se objevila hepatomegalie a fluidothorax.
Pomocí echokardiografie byla potvrzena restrikční kardiomyopatie, velmi suspektní pro amyloidosu.
Tento den také biopsie ledvin prokázala infiltraci glomerulů amyloidem. Byla provedena sternální punkce, cytologie punktátu prokázala zmnožení plazmocytů. Stav pacienta se nadále klinicky zhoršoval.
Pro tento nález pacient přeložen na JIP interní hematoonkologické kliniky k náležitému došetření a zahájení terapie.
Na této byla provedena trepanobiopsie kostní dřeně, která prokázala infiltraci 10 – 15% klonálních plazmocytů kappa.
Rovněž byla biochemicky vyšetřena přítomnost volných lehkých řetězců (FLC) pomocí denzitometrie.
Hodnoty FLC lambda byly 34 mg/l (5.7 – 26.3 mg/l) a FLC kappa přes 4500 mg/l (3.3 – 19.4 mg/l.
Diagnóza mnohočetného myelomu byla stanovena na základě diagnostických kritérií International Myeloma Working Group z roku 2003 (prokázáný monoklonální imunoglobulinu, v kostní dřeni klonální plazmocyty a klinické příznaky myelomu, z nichž jeden je průkaz AL amyloidu).
Obrázky
RTG plic, předozadní snímek, nativní:
Amyloidóza, snímek plic, HE Rtg (10931)
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Terapie byla zahájena kombinovaným režimem CTD (cyklofosfamid, thalidomid, dexamethason). Pro netoleranci thalidomidu byl po 8 dnech zahájen režim BDD (bortezomib, doxorubicin, dexamethason).
V terapeutických režimech pro mnohočetný myelom se v recentní době používají vedle konvenčních cytostatik a glukokortikoidů imunomodulační preparáty zasahující mimo jiné do komplexu E3 ligázy a funkce IRF 4 (lenalidomid, thalidomid) či inhibitory podjednotky 20S proteazomu ovlivňující dráhu NF-κB (bortezomib, carfilzomib). Tyto moderní preparáty zasahují signální dráhy nádorových plazmocytů na důležitých uzlových bodech, které kriticky souvisí s jejich přežíváním a rezistencí na chemoterapii či radioterapii.
Vzhledem k zdravotnímu stavu (nefrotický sy., kardiální selhávání pro restrikční kardiomyopatii a následný plicní edém, anurická forma akutního selhání ledvin) byla taktéž zavedena podpůrná diuretická terapie a téměř denní hemodialýza.
Klinický stav pacienta se postupně zhoršoval, vyskytla se trombocytopenie a anemie.
Poslední dny hospitalizace byla nutná pro nástup kardiorespiračního selhávání oxygenoterapie.
Vzhledem k rapidnímu zhoršování zdravotního stavu, povaze základního onemocnění a vyčerpání léčebných možností bylo přistoupeno pouze k paliativní léčbě.
Pacient následně umírá na kardiorespirační selhání.
Obrázky
Biopsie ledvin HE, PAS:
Amyloidóza ledviny, AA, HE 40x (70678)Amyloidóza ledviny, AA, PAS 40x (70680)
Závěr:
Diagnózy
Pitevní protokol
Základní onemocnění
Komplikace z něj vyplývající a jiné závažné chorobné stavy související se smrtí
Bezprostřední příčina smrti
Vedlejší nález
Correlatio: I.
Ačkoliv jsou plazmocelulární proliferace spíše agresivní chronická onemocnění, jejich komplikace AL-amyloidózou může pacienta usmrtit v důsledku multiorgánového selhání do pár měsíců od prvních příznaků.
AL amyloidóza jako komplikace mnohočetného myelomu se vyskytuje pouze u 10% – 15% pacientů trpících touto chorobou.
Primární systémová AL amyloidóza (biologicky benigní klon plazmocytů produkující amyloidogenní mIg) má incidenci 0,8/100 000 obyvatel. Jedná se tedy o onemocnění dosti vzácná, patřící k léčbě výhradně do rukou specialistů.
AL amyloidóza se velmi často projeví nefrotickým syndromem a kardiálním selháváním. Proto při nově diagnostikovaném nefrotickém syndromu, příznacích kardiálního selhávání, špatně léčitelných infekcích, plíživé senzomotorické neuropatii a současně přítomné normochromní normocytární anémii je dobré v rámci diferenciání diagnostiky myslet i na skryté maligní onemocnění krvetvorby.
Terapeutické možnosti u AL amyloidózy souvisí s mírou poškození orgánů amyloidem.
Úvod:
Neuroendokrinní nádory jsou poměrně vzácné, obvykle pomalu rostoucí nádory. Mohou se vyskytovat ve dvou formách. Nefunkční (často klinicky němé) a funkční, projevující se klinickou symtomatologií odpovídající produkovanému hormonu.
Anamnéza:
RA: otec — v 69letech karcinom ledvin, později karcinom prostaty; matka — v 71 letech karcinom tlustého střeva; bratr — akutní leukemie; babička — blíže nešpecifikovaný karcinom GIT-u.
OA: Arteriální hypertenze, Hyperlipoproteinemie, St. p. cholecystektomii, St. p. operaci hemeroidů, St. p. orchiectomii vpravo, St. p. herniotomii tříselné bilaterálně.
Abuzus: kouřil 40 cigaret denně, momentálně nekouří.
Klinické znaky:
Pacient s neuroendokrinním tumorem pankreatu s mnohočetnými metastázami jater, nyní pomalá progrese nálezu v játrech, přijat k další chemoembolizaci.
Léčba:
Histologie:
Závěr:
Neuroendokrinní tumor přechodu těla/kaudy pankreatu, G3, T2 N0 M jaterní vícečetné.
Úvod:
Endometrální polypy představují ohraničenou hyperplazii děložní sliznice, volně rostoucí do děložní dutiny. Vznik polypů se udává nejčastěji mezi 40. a 50. rokem věku. Ve většině případů bývají stopkaté, vzácněji přisedlé, často mnohočetné. Jsou tvořeny endometriálním stromatem s nepravidelně uloženými žlázkami endometria a přívodnými cévami, jsou kryté epitelem. Stopkaté polypy často podléhají hemoragické infarsaci. Nejčastějšími klinickými projevy bývá krvácení mimo menstruační cyklus, nezvykle silné menstruační krvácení, nepravidelné krvácení po menopauze. Nemusí se ale projevovat žádnými příznaky. Neodhalené polypy u mladších žen mohou být příčinou infertility. Příčina jejich vzniku není plně objasněna. Jistou roli hrají hormonální vlivy — estrogen.
Anamnéza:
Pacientka, 40 let.
RA: otec zemřel na ca plic v 65 letech, matka se léčí s DM a hypertenzí.
OA: stp. APPE, CHCE, varixektomie DKK bilat.
GA: menarche — 12 let, porod 1, umělé přerušení těhotenství 1, spontánní potrat 0, antikoncepci nikdy neužívala. Ostatní anamnestické údaje nejsou podstatné.
Klinické znaky:
Pacientka udává nepravidelné krvácení mimo menstruační cyklus a silné menstruační krvácení.
Gynekologické vyšetření: zevně bpn, In spec.: poševní sliznice klidná, čípek cylindrický, makroskopicky beze změn, MOP nativní fyziologický, pohmat: děloha zvětšená v AVF, okolí bilat. volné.
Vaginální sonografické vyšetření: děloha v AVF, zvětšená 106×61 mm, endometrium 9,6 mm, v dutině polyp 8×4 mm, ovaria bilat. bpn, cavum Douglasi bez volné tekutiny.
Léčba:
Byla provedena hysteroskopie s ablací polypu.
Obrázky
Ablace polypu, video:
Endometriální polyp, Endoskopické video (10887)
Histologie:
Na pozadí hypocelulárního stromatu jsou přítomny dilatované nepravidelné endometriální žlázky vystlané převážně hyperplastickým epitelem a silnostěnné cévy. Bez známek malignity.
Závěr:
Po odstranění polypů jsou nutné pravidelné kontroly u lékaře, protože se mohou tvořit opakovaně. Cílené odstranění polypů při hysteroskopii zaručuje nejnižší procento jejich recidivy. Další možností je odstranění polypu při kyretáži, kde však chybí kontrola zrakem a pravděpodobnost recidivy polypu nebo neúspěchu výkonu (neúplné odstranění) je větší. Nezbytné je histologické vyšetření polypu hlavně k vyloučení změn charakteru zhoubného bujení, které v polypech může vzniknout.
Úvod:
T bunečný lymfom, nespecifikovaný, lokalizovaný v centrální části obličeje.
Anamnéza:
NO: pacient asi sedm měsíců s kožní eflorescenci obličeje vlevo, v oblasti křídla nosního s postupnou progresi. Již infiltrace nosu a horního rtu v celém rozsahu, kryto strupy. Krvácení a bolestivost neguje.
Klinické znaky:
Chronické zánětlivé infiltrace v centrální části obličeje-v oblasti nosu a horního rtu, nejasná etiologie. V okolí erytém, mírná indurace. Pacient pozoruje postupné zvětšování už 7 měsíců. Sledován v jiné nemocnici, kde již 2×provedená probatorní excize, s nespecifickým závěrem: nález odpovídá pseudoepiteliomatozní hyperplazii v okolí zánětu. Nyní (3 – 4 týdny) pozoruje pacient výsev dalších terčů s rozpadem na zadní straně krku, v oblasti podbřišku na zevním genitálu. Na pažích a trupu další mapovité terče růžově červené barvy, s jemným šupením. Pacient zhubl 10 kg za 9 měsíců.
Obrázky
T lymfom, oblast nosu a horního rtu:
T lymfom blíže nespecifikovaný, obličej, CLINIC (10945)
Laboratorní hodnoty:
Pacient vyšetřován na infekčním, serologie HIV i TPHA negativní. Opakované odběry KO, DKO, CPR, ANA, serologie na zoonosy, tkáňové helmintosy, leishmaniasu. Dále 3×stěr z rány na kultivaci aerobní a anaerobní. Všechny výsledky opakovaně v normě.
Provedeno CT hlavy a krku se závěrem: nepravidelné tumorózní sytící se zesílení kůže a podkoží v oblasti kaudální časti nosu a horního rtu 73×37×21 mm bez zjevné usurace skeletu. Uložené LU submandibulárně a sublinguálně cca 1 cm v kratším rozmeru. Mozková tkáň bez ložisek. Hypotenzní okrsek v L laloku štítné žlázy. RTG hrudníku v normě.
Dermatovenerologie: hodnoceno jako suspektní T lymfom. Probatorní excize kůže a podkoží subokcipitální oblasti.
Histologie:
Kůže s denzními infiltráty v koriu. Infiltrát je tvořen převážně mitoticky aktivními středně velkými lymfoidními buňkami s okrouhlými jádry s hrubým chromatinem. Součásti infiltrátu jsou i velké blastické elementy s vezikulárními jádry a patrnými nukleoly. Infiltrát je epidermotropní a povrchově ulcerovaný.
Imuno: buňky infiltrátu jsou CD3+, CD7+, CD8+ a negativní ostatní markery (CD4, CD5, CD30, CD56, EMA, ALK). Ki67 cca 30 – 40 procent.
Závěr:
T lymfom, nespecifikovaný. Dalšími vyšetřeními je nutno odlišit primárně kožní lymfom od systémového onemocnění s postižením kůže.
Dg.: Periferní T lymfom, agresivní typ, klin. STADIUM IV. Vzhledem k epidermotropismu možná primární kožní forma.
Rozvaha: Vzhledem k postižení, věku 77 let a histol. typu lymfomu další postup pouze paliativní. Pacient si přeje léčbu poblíž bydliště. Tam indikovaná paliativní chemoterapie COP (cyklofosfamid, vinkristin, prednison). Pacient nemá zásadní komorbidity (jenom hypertenze). Vzhledem k nekrotizujícímu tumoru se dají očekávat komplikace infekční. Po čemu navíc možná akcentace a demarkace nekróz po rozpadu tumorózně infiltrovaných měkkých tkání. Proto k nutnosti denního lokálního ošetřování, vhodná hospitalizace na chirurgickém oddělení.
Úvod:
Maligní melanom je jedním z nejzhoubnějších nádorů vůbec. Vzniká invazivní neoplastickou proliferací melanocytů ty se nachází hlavně v kůži, oku, konjunktivách, ale také v jiných orgánech). Může se proto primárně vytvořit i v močovém měchýři, ováriích, plicích, trávicím traktu nebo žlučníku, v těchto orgánech je však jejich výskyt vzácný. Prognóza je bohužel nepříznivá, brzy metastazuje (uzliny, plíce, mozek, aj.). Základní léčebnou metodou je chirurgické odstranění.
Anamnéza:
RA: matka — diabetes mellitus, umřela na CMP v 66 letech; otec — rovněž zemřel na CMP v 78 letech
OA: revmatoidní artritida, diabetes mellitus, hypertenze, intersticiální plicní proces, CHOPN
Abusus: nekuřačka, alkohol neguje.
Klinické znaky:
Léčba:
Histologie:
Materiál 1 (děloha+adnexa):
Makroskopický nález: děloha délky 75 mm s vaginální manžetou 8 – 25 mm; čípek je objemný, témeř v celém rozsahu infiltrovaný tumorem o rozměrech až 45 mm, adnexa jsou atrofická
Materiál 2 (hluboké lymfatické uzliny):
Mikroskopický nález: metastáza maligního melanomu velikosti 15 mm
Závěr:
Anamnéza:
Klinické znaky:
Léčba:
T.č. zahájena 1. série kurativní chemoterapie režimem BEP (Bleomycin, Etoposid, Cisplatina).
Histologie:
Závěr:
Smíšený germinální tumor varlete s dominující složkou yolk sac (YST) a minoritním podílem seminomu. Vzhledem k přítomnosti svaloviny a regresivním změnám mohla být přítomna i složka nezralého teratomu. Nádor infiltruje nadvarle. Cévní struktury semenného provazce bez záchytu invaze.
Úvod:
Zhoubné nádory anu patří mezi méně časté malignity. V ČR představují cca 0,9% všech zhoubných nádorů GIT. Dělí se na karcinomy análního okraje (po linea dentata, 15% karcinomů) a karcinomy análního kanálu (od linea dentata orálně). Histologicky se nejčastěji jedná o spinocelulární CA, adenokarcinomy jsou vzácné.
Anamnéza:
RA: rodiče, sourozenci zdraví, obě babičky cukrovka.
OA: St.p. plastice děložního čípku pro dysplázii, st.p. amputaci rekta, stomie v levém hypogastriu, st.p. implantaci venózního portu zprava, st.p. fraktuře pravého zápěstí.
Abusus: kouří 10 – 15 cigaret denně, alkohol příležitostně.
Klinické znaky:
Pacientka s relapsem spinocelulárního karcinomu rekta v malé pánvi s diseminaci do jater, s vyčerpanou onkologickou léčbou, přijatá k nastavení symptomatické terapie.
Léčba:
Pro dilataci dutého systému ledvin a suspektní veziko-uretrální reflux zaveden permanentní močový katetr. Pro zhoršení bolestí lokálně při zavedeném katétru tento extrahován, poté výrazné zhoršení mikce, proto následně zavedena epicystostomie.
Vzhledm k progresi onemocnění a vysokým dávkam opiátů zaveden epidurální katetr.
Kurativní chemoradioterapie na oblast pánve a inguin (30×1,8Gy + brachyterapie; 2×konkomitantně Mito FU).
Amputace rekta, hernioplastika.
5×paliativní chemoterapie cDDP/FUFA.
Paliativní chemoterapie Paclitaxel.
Histologie:
Závěr:
Spinocelulární karcinom anorekta ypT2 (40 mm), ypN1 (2/9), M1 (HEP), klin. stadium III B.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Histologie:
Mikroskopický nález: v silně hypocelulárním stromatu rostoucí světlobuněčný karcinom, alveolárne, solidně uspořádaný, z drobných buněk s eozinofilními ložisky, místy vakuolizovanou cytoplasmou. Jádra hyperchromní, mírně, některé s vakuolami. Morfologie a imunoprofil odpovídá primárnímu hepatocelulárnímu karcinomu. Grade minimálně G2.
Závěr:
Lokálně pokročilý a metastatický hepatocelulární karcinom, Child-Pugh A, chirurgicky a intervenčně neřešitelný.
Úvod:
Pacientka, 72 let, přichází s lymfadenopatií levé strany krku. Lymfadenopatií rozumíme zvětšení lymfatických uzlin nad 1 cm. Chronická lymfadenopatie může být infekčního, neoplastic-kého či autoimunitního původu, může jít o projev imunologické reakce, nebo o projev vrozené metabolické vady. Většinu lymfadenopatií neoplastického původu tvoří metastázy spinocelulárního nebo nediferencovaného karcinomu vycházejícího ze sliznic ORL oblasti. Může jít také o metastázy adenokarcinomu slinných žláz, štítné žlázy nebo o metastázy vzdálených tumorů. Z hematologických malignit přichází v úvahu zejména Hodgkinova nemoc, non-hodgkinský maligní lymfom a leukemie.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Vyšetření na ORL klinice:
Objektivní vyšetření: v oblouku kaudy levé glanduly parotis hmatné pohyblivé ložisko o velikosti 3×3 cm, dále hmatné menší uzliny před levým musculus sternocleidomastoideus a další uzliny do velikosti 2,5 cm v levé nadkličkové krajině. Uzliny jsou tuhé, palpačně nebolestivé, okrouhlé, volně pohyblivé a kůže nad nimi je klidná. Pravá strana krku je bez hmatných uzlin.
Ultrazvuk: přítomny mnohočetné suspektně matastaticky zvětšené lymfatické uzliny levé poloviny krku a nadklíčku.
Provedena UZ řízená punkce uzliny (punkční biopsie tenkou jehlou), zjištěn cytologický obraz lymfoproliferace, bez známek metastatické infiltrace.
Dále indikováno CT vyšetření krku. Přítomno lehce hyperdenzní ložisko v levé glandule parotis vyplňující její dolní pól o velikosti 20×30 mm. Ve zbývajícím parenchymu bylo další ložisko o velikosti 11 mm, velmi pravděpodobně uzlina. Na levé straně krku podél cévního svazku a pod kývačem byly patrny pakety uzlin o velikosti 10 – 40 mm.
Provedena otevřená biopsie, exstirpovaná uzlina odeslána k peroperačnímu kryotomovému vyšetření, zjištěn vysoce suspektní lymfom, proto byl výkon ukončen a následovalo vyčkávání definitivního histologického výsledku.
Pacientka odeslána na Hematoonkologickou kliniku.
Objektivní vyšezření: na krku vlevo podél kývače a za úhlem mandibuly hmatných několik kulatých uzlin cca 1,5 cm, stejně tak 2 kulaté lymfatické uzliny v levém nedkličku. Krk a nadklíček vpravo jsou bez patologického nálezu, axily i třísla jsou bilaterálně volná. Břicho nebolestivé, játra ani slezina nejsou hmatné.
Laboratorní hodnoty:
Krevní obraz: Erytrocyty 4,11×1012/l (3,8 – 5,2×1012/l), Leukocyty 2,9×109/l (4 – 10 109/l), Hemoglobin 126 g/l (120 – 160), Hematokrit 0,356 (0,35 – 0,47), Trombocyty 137×109/l (150 – 400 109/l)
Minerály: Sodík S, P 146 mmol/l (136 – 145 mmol/l), Draslík S, P 4,3 mmol/l (3,5 – 5,1 mmol/l), Chloridy S, P 106 mmol/l (98 – 107 mmol/l)
Virová hepatitida B: HBsAg negativní.
Histologie:
Non-Hodgkinský maligní lymfom B řady, nejspíše lymfom z B buněk marginální zóny, méně pravděpodobný folikulární lymfom.
Obrázky
Non-Hodgkinský maligní lymfom B řady:
Lymfom, HE 60x (10995)
Úvod:
Jedná sa o pacienta s feochromocytomem s typickými klinickými příznaky ačkoli poměrně málo vyjádřenými. (To jsou: hypertneze, palpitace, bolest hlavy, pocení, zblednutí, flush, tremor, úzkost, bolesti na hrudi, dušnost, hmotnostní úbytek, DM, třes.) U 10% případů se tyto potíže nevyskytují vůbec.
Anamnéza:
Muž, věk 50 let. Kuřák (2/měsíc, dříve víc). Alkohol 4 – 5 piv jednou týdně. Tři roky se léčí na hypertenzi — TK při příjmu byl 145/80 mmHg. Pacient má hyperlipidemii a astma bronchiale. V minulosti opakovaně hospitalizován pro akutní pankreatitidu.
Klinické znaky:
Ve tváři má flush (zčervenání). Při této hospitalizaci zjištěn DM 2. typu. Občasné bolesti kolem pupku píchavého charakteru.
Laboratorní hodnoty:
Lipidy: Cholesterol celk. — 4.53 mmol/l (<5) HDL-Cholesterol — 0.88 mmol/l (>1) LDL-Cholesterol — 2.33 mmol/l (<3) TAG — 2.93 mmol/l (<1.7)
OGTT: Glukóza na lačno 6.2 mmol/l, Glukóza za 120 min. 17.6 mmol/l
Metabolity katecholaminů v séru: metanefrin — 4643 pmol/l (0 – 456) normetanefrin — 6745 pmol/l (0 – 983)
Metabolity katecholaminů v moči: normetanefrin — 23806 nmol/den (573 – 1965) metanefrin — 36054 nmol/den (375 – 1506) 3-metoxytyramin — 2077 nmol/den (395 – 1346)
Léčba:
Pacient byl indikován k chirurgickému řešení pro velice suspektní feochromocytom dle klinického nálezu a nálezu na CT. Farmakoterapie: Zoxon (doxazosin), Verapamil (blokátor kalciových kanálů), Dexametason (syntetický glukokortikoid).
Histologie:
zatím nemám
Závěr:
Vzhledem k mírnějšímu vyjádření příznaků byl nález na nadledvině v podstatě náhodný při USG vyšetření břicha pro výše zmíněnou bolest kolem pupku. Nepřítomnost typických záchvatů zejména hypertenze, palpitací a třesu mohla být způsobena dobře kompenzovanou léčbou hypertenze.
Úvod:
Anamnéza:
Klinické znaky:
Obrázky
CT plic:
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Závěr:
Úvod:
Anamnéza:
Klinické znaky:
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Závěr:
Úvod:
Bércový vřed (ulcus cruris venosum) je tkáňová ztráta kůže, která vzniká v nejčastěji důsledku chronické žílní insuficience. Ta vzniká primárně — na základě poruchy žilní stěny nebo chlopní anebo sekundárně — po prodělané trombóze. Další příčiny bércového vředu mohou být arteriální, infekční, traumatické, neuropatické, hematologické, neoplastické či autoimunitní. Výskyt v populaci je kolem 1% v Evropě.
Anamnéza:
Pacientka, 60 let.
OA: dva defekty na vnitřní strane bérce PDK, gonartosis l. dex. decomp. Operace: neudává. Úrazy: fractura digiti II. Abusus: kouří 20 let 10 cigaret denně, alkohol příležitostně.
RA: otec měl bércové vředy, zemřel na plicní embolii v 62 letech, matka měla DM, zemřela na CMP, bratr měl DM, zemřel ve 42 letech.
FA: Mepilex Ag, Detralex POR TBL FLM 30 2-0-0, bandáže a převazy.
SA: žije s manželem.
AA: Alergie neudává.
Klinické znaky:
Pacientka má od roku 2003 defekty na dolní pravé končetině na vnitřním bérci, které se několikrat zhojily a následně recidivovaly.
Nyní má dva defekty: nový je nad pravým vnitřním kotníkem s průměrem 4 cm distálně od původního, který má rozměry 7×3 cm.
Defekty se od minulé kontroly zlepšily, spodina je červená, což svědčí pro přítomnost granulační tkáně, místy žlutá (přítomnost fibrinu), jinak čistá, okolí defektů je klidné. Není přítomen lymfedém ani erysipel. Pacientka udává bolestivost při chůzi.
Obrázky
Bércový vřed:
Bércový vřed, CLINIC (10967)Bércový vřed, CLINIC (10968)
Léčba:
Pacientka užívá Detralex na zlepšení žilní cirkulace. Rána byla důkladně mechanicky vyčištěna a byla nanesena indiferentní pasta na okolí, pak následovala podpora granulace Mepilexem Ag. Nakonec byl udělán převaz a bandáž končetiny.
Obrázky
Ošetření bércového vředu:
Ošetření bércového vředu, Video (10963)Ošetření bércového vředu, Video (10964)Ošetření bércového vředu, Video (10965)Ošetření bércového vředu, Video (10966)
Závěr:
Pacientce bylo doporučeno pokračovat v dosavadní léčbě doma: Mepilex, převazy obden a důkladná bandáž. Bylo jí předepsáno další balení Detralexu. Další kontrola za měsíc.
Úvod:
Portální hypertenze je stav charakterizovaný zvýšením tlaku v portálním řečišti nad 10 mmHg. Právě krvácení z jícnových varixů je nejdramatičtější a nejzávažnější komplikací portální hypertenze, jejíž příčinou je v našich podmínkách nejčastěji jaterní cirhóza.
Anamnéza:
Pacient (ročník 1962) s diagnózou K703 Alkoholická cirhóza jater, byl odeslán na esofagogastroskopii, pro podezření na recidivu jícnového krvácení.
NO: hematemeza, slabost, únava, dyspepsie, nechutenství, nauzea
Abúzus: denně pije krabicové víno a chodí s kamarády na pivo (vypije 5 piv a k tomu nějaký tvrdý alkohol). Kouří 15 cigaret denně.
Klinické znaky:
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
V dnešní době existuje několik možností, jak řešit jícnové varixy:
Esofagogastroskopie: Jícen: lumen volné, sliznice
pevná, od střední části jícnové varixy velké, distálně
zasahují do kardie, zde přes celé lumen. Na varixech
drobné cherry red spots
,
drobné jizvy po předchozím ošetřování. V 33 cm drobné jizvy
po předchozím ošetřování. V 33 cm od
řezáků na varixu fibrinová papula a z pod ní vytéká čerstvá krev.
V žaludku natrávená krev, portální gastropatie.
Bulbus a duodenum v normě. Znovu zaveden endoskop a naloženy 4 ligační kroužky,
preferenčně na místo krvácení. Krvácení zastaveno, nepokračuje.
Závěr: Provedena ligace varixů 4-mi kroužky.
Obrázky
Jícnové varixy:
Jícnové varixy, CLINIC (10971)Jícnové varixy, CLINIC (10972)Jícnové varixy, CLINIC (10978)Jícnové varixy, CLINIC (10977)
Ligace jícnových varixů (nasazování ligačního kroužku,
poslední obraz: varixy po ligaci):
Jícnové varixy, CLINIC (10975)Jícnové varixy, CLINIC (10974)Jícnové varixy, CLINIC (10973)
Varixy po ligaci:
Jícnové varixy, CLINIC (10979)
Histologie:
Dilatované vény subendoteliálně.
Obrázky
Jícnové varixy, histologie:
Jícnové varixy, HE 20x (72329)
Závěr:
Jícnové varixy vznikají jako následek portální hypertenze. Jde o akutní stav, který může pacienta usmrtit náhle vzniklým krvácením, proto je nezbytné pacienty s portální hypertenzí pravidelně endoskopicky kontrolovat, případně včas léčit, a zabránit tak krvácení z jícnových varixů, hemoragickému šoku a smrti.
Úvod:
Pacientka ve věku 59 let léčená na generalizovaný karcinom tlustého střeva — rectosigmy (G2/T3N1M1).
Anamnéza:
RA: otec zemřel na bronchogenny karcinom
OA: hepatitis B, osteoporóza
SA: žije s manželem a s dvěma dětmi v rodinnom dome
PA: pracovala jako knihovnice
FA: Pancreolan forte 1-0-1, Degan 1-1-1, Flavobion 1-1-1, Duphalac 1-0-1, Sevredol 1-1-1, Fentanyl náplasť 75 µg, Citalec 0-0-1, Neurol 1-0-1
GA: menarché, měla 3 porody bez komplikací v termínu
Alergie: neguje
Abusus alkoholu a cigaret: neguje
Klinické znaky:
Pacientka přijatá na základe zhoršení zdravotního stavu. Subjektívne popisuje přetrvávající a stupňující se tupé bolesti v lumbosakrální oblasti páteře s vystřelovaním do dolnej končetiny. Stavy deprese spojené s nechutenstvim. Anorexia a výrazný váhový úbytek. Přetrvává celková slabost a malátnost. Střídání průjmů a zácpy. Mikrocytární anémie ťežkého stupně. Stav po kompresívní patologické (metastáza) fraktuře tela L1 se sekundární stenózou spinálního kanálu. Osteolyticko-plastické změny skeletu, pravděpodobně metastatického charakteru.
Obrázky
Metastáza obratle L1 s patologickou fraktúrou.:
Kompresivní fraktura L1, metastáza, Rtg (10969)Kompresivní fraktura, metastáza, Rtg (10970)
Laboratorní hodnoty:
Erytrocyty (S-RBC): 2,9; 3,65×1012/l (3,54 — 5,18×1012/l)
Hemoglobin (s-HBG): 84; 105 g/l (116 — 163 g/l)
Hematokrit (S-HCT): 0,33 (0,33 — 0,47)
Hematokrit (XT-HCT): 0,27 (0,33 — 0,47)
S-Kreatinin: 40 µmol/l (45 – 84)
S-AST: 1,62 µkat/l (0 – 0,53)
S-ALP: 4,09 µkat/l (0,58 – 1,74)
S-GMT: 2,16 µkat/l (0,1 – 0,7)
S-vazbové Fe: 35,02 µmol/l (36,5 – 80,5)
S-feritin: 729,9 µg/l (15 – 150)
U-pH: 6 (4,5 – 5,5)
Léčba:
Operační výkon: Resektio tumoris rectosigmatis, terminální sigmoideostomie. Následně 6 cyklov chemoterapie FLOX (5-fluorouracil a oxaliplatina) kombinovaná s biologickou léčbou (Bevacizumab). Dál terapie bisfosfonáty (Zometa).
Histologie:
Cirkulárně rostoucí tumor, infiltrující stenu střeva v celé tloušťce v délce 4 cm. Mikroskopicky: Adenocarcinom G2 infiltrujíci sliznici, submukózu, svalovinu, s šířením v lymfatických cévách a s invazí do přilehlého perirektálního tukového tkaniva, kde nacházíme výrazné perivaskulární a perineurální šírení, místami šíření i v drobných vénach.
Závěr:
Jde o generalizovaný adenokarcinóm G2 s metastázami v játrech, plících a v skeletu. Byla ješte paliativně aplikovaná radioterapie. Pokročilý nádor vedl k exitu pacientky po půl roce následkem traumatu a patologických fraktur.
Úvod:
CHOPN je nemoc charakterizovaná omezením průtoku vzduchu v průduškách bronchiální obstrukcí), které není úplně reverzibilní. Bronchiální obstrukce progreduje a je spojena s abnormální zánětlivou odpovědí plic na škodlivé částice a plyny.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Obrázky
EKG: SR, 155/min, PQ 0,12, QRS 0,08, QT 0,28, deprese ST 0,5 ve V5, V6;
závěr: sinusová tachykardie, repolarizační změny laterálně:
EKG, sinusová tachykardie, CLINIC (10980)
Laboratorní hodnoty:
Biochemie:
Hematologie:
Závěr:
Polymorbidní pacientka přijata z JIP interního oddělení na ARO pro rozvoj akutního hyperkapnického respiračního selhání s RAC a nutností UPV na podkladě akutní infekční exacerbace CHOPN. Stav komplikován těžkým šokovým stavem, v.s. septický šok, s masivní podporou kombinace KCHA a volumoterapie. Obtížná agresivní UPV s trvalou hyperkapnémií s dynamickou hyperinflací a RAC. Prognóza nepříznivá.
Úvod:
Ráno po probuzení pacient pocítil silné bolesti na hrudi, po hodině od nástupu zavolal na 112 a následně byl cestou RLP převezen na nejbližší JIP. Zde byla zahájena farmakoterapie — trombolýza a prevence vzniku dalších trombů (Metalyse + Heparin + Clopidogrel + ASA + Morfin). Poté byl pacient převezen na koronární jednotku specializovaného pracoviště za účelem provedení perkutánní transluminální koronární angioplastiky (PTCA). Na EKG známky infarktu myokardu dolní stěny.
Anamnéza:
Laboratorní hodnoty:
Po přijetí na KJ (cca 3 hodiny od začátku příznaků)
Po 8 hodinách od začátku příznaků:
Po 27 hodinách od přijetí:
Obrázky
EKG záznam při přijetí:
Infarkt myokardu, EKG, CLINIC (11004)
Závěr:
Pacient prodělal STEMI spodní stěny na podkladě kritické stenózy pravé koronární arterie. Prvotní trombolytická léčba byla neúspěšná, proto byla provedena PTCA se zavedením stentu. Kontrolní ECHO kardiografie prokázala dobrou funkci levé komory bez postižení chlopenního aparátu. Na třetí den navzdory nesouhlasu lékařů pacient požaduje ukončení hospitalizace. Po poučení o režimových opatřeních a farmakologické terapii propuštěn do ambulantní péče.
Úvod:
Chlapec, 2 roky a 3 měsíce; matka pozoruje u chlapce zduření na levém bérci, bez úrazové anamnézy, bez palpační bolestivosti, bez zarudnutí.
Anamnéza:
RA: Otec matky: kuřák, zemřel v 64 letech na CA colorekta.
OA: porod 2 týdny před termínem, indukován, hlavičkou, PD/PH 3700g/48 cm, nekříšen, poporodní adaptace v normě, novorozenecký ikterus, v 5 měsících zánět ledvin, po 1. roce dermatitida, po vysazení kravského mléka zlepšeno, dispenzarizován není.
Hospitalizace: v 5 měsících pro zánět ledvin, úrazy: 0.
DIN: neštovice neměl, očkován řádně dle kalendáře.
FA: bez medikace.
SA: bydlí v bytě s matkou, bez zvířat.
Klinické znaky:
Rezistence na levém bérci, bez změn na kůži, bez zarudnutí, bez úrazové anamnézy, bez omezení hybnosti levé dolní končetiny, bez teplot, nezhubnul, není unavený.
RTG: bez patologických změn na kostech.
UZ: intramuskulárně víceuzlovitá nehomogenně hypoechogenní léze, v jejíž distální části okrsek s drobnými hyperechogenními částicemi-v.s. kalcifikace, velikost léze 42×35×45 mm, uvnitř ložiska vydatná vaskularizace, suspektní RMS.
MR: v mediální části proximálního bérce solidní uzlovitá léze s malými okrsky regresivními, hemoragickými i v.s. s drobnými kalcifikacemi, postkontrastně se sytí, uložená mezi svaly, celková velikost 37×40×49 mm.
Staging: CT plíce, játra, slezina, ledviny bez patologického nálezu, drobné mezenteriální uzliny do 8 mm. Při zevních ilických cévách vlevo výrazná lymfadenopatie, LU jsou kulovité, ale homogenní, postkontrastně bez známek rozpadových změn, velikost do 25×22×30 mm. V levém třísle také zmnožené a zvětšené uzliny. Res: masivní lymfadenopatie při zevních ilických cévách a v třísle vlevo.
PET: patologická ložiska levého bérce, podkolenní, tříselné a pánevní lymfatické uzliny, vyšší kumulace i v LU krku bilaterálně, dle UZ zánětlivé změny, pozitivní EBV IgM, provedena punkční aspirace bez známek pozitivity PAX7/FKHR. Scintigrafie skeletu bez abnormalit v distribuci radiofarmaka.
Obrázky
MRI: tumor v lýtku:
Alveolární rhabdomyosarkom, Rtg (11001)Alveolární rhabdomyosarkom, Rtg (10999)Alveolární rhabdomyosarkom, Rtg (11000)
CT staging: masivní lymfadenopatie ilických a tříselných uzlin:
Alveolární rhabdomyosarkom, Rtg (10997)Alveolární rhabdomyosarkom, Rtg (10998)
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Chemoterapie IVADo (iphosphamide, vincristine, Avastin (bevacizumab), doxorubicin), radioterapie
Histologie:
Rychlé vyšetření ze zmražených řezů z biopsie z lýtka: maligní kulatobuněčný tumor, mitosy, ložiskové nekrosy, růst mezi regredující snopce kosterního svalu. Trvalé preparáty z biopsie lýtka a tříselné LU: solidně i zčásti alveolárně rostoucí nádor z malých nezralých buněk s hyperchromním jádrem a malým množstvím cytoplazmy.
Závěr:
Alveolární rhabdomyosarkom lýtka lat. sin. PAX7/FKHR pozitivita z tumoru, vysoké riziko, histologicky metastatické postižení podkolenních, tříselných a pánevních LU lat. sin. IV. klinického stadia, T1b N1 M1
Úvod:
Anamnéza:
Klinické znaky:
Naznačené akromegaloidní rysy: prsty, obličej, nos, brada, naznačené nadočnicové oblouky, lehčí makroglosie. Čelist ne, větší mezizubní prostory nejsou.
MRI mozku: sellární expanze o průměru 26×22×18 mm. Vyklenuje se suprasellárně, kompletně vyplňuje cisternu a působí útlak chiasmatu. Reziduální žláza je vytlačena suprasellárně na konvexitě. Vlevo se expanze vtlačuje do kavernosního splavu, jinak jsou splavy bez infiltrace. Interpedunkulární a prepontinní cisterna je volná. Středové struktury mozku jsou bez stranové dislokace. Zevní a vnitřní likvorové cesty mají přiměřenou šíři.
Laboratorní hodnoty:
Množství moče 2100 ml.
Léčba:
Transnasální navigovaná endoskopická exstirpace makroadenomu hypofýzy s iMR. Následována hormonální substitucí a farmakoterapií: Minirit Melt 60 µg 1-0-1/2; Hydrocortison 10 mg 2-1-0; Helicid 20 1-0-1; Korylan max. 1-1-1 při bolestech.
Doporučení pro pacienty s hypopituitarismem: Pacient s insuficiencí osy adenohypofýza-nadledviny (vzniklé po neurochirurgické operaci) je závislý na substituci glukokortikoidy (hydrokortizon)! Při zátěži (fyzická zátěž, cestování, akutní onemocnění, febrilní stav, extrakce zubu, stresové situace a pod.) je nutné zvýšit základní substituci hydrokortizonu na 2 až 4-násobek bazálních dávek. Při nemožnosti perorálního příjmu (např. zažívací potíže se zvracením a průjmem, bolestmi břicha a pod. je nutné zajistit podání hydrokortizonu intramuskulárně nebo intravenozně. Jakýkoliv operační výkon je taktéž nutné zajistit parenterálním podáním hydrokortizonu.
Komplikace akromegalie: Pokud není nádor odstraněn, pokračuje zvýšená sekrece STH a ta má za důsledek i zvětšování vnitřních orgánů. Nejtěžší dopad má na srdce, které pak nestačí přečerpávat krev a vede k srdečnímu selhání (přispívá k tomu i vyšší krevní tlak a cukrovka). To zkracuje pacientům život asi o deset let. Dále nastávají komplikace dané lokálním tlakem adenomu na okolní struktury (chiasma opticum).
Obrázky
Záznam z operace (video):
Odstranění adenomu hypofýzy, Video (12015)Odstranění adenomu hypofýzy, Video (12016)Odstranění adenomu hypofýzy, Video (12017)
Ustupující akromegalie:
Akromegalie, CLINIC (10983)Akromegalie, CLINIC (10984)
Histologie:
Potvrzen adenom hypofýzy, odpovídající mikroskopickému nálezu.
Obrázky
Adenom hypofýzy:
Adenom hypofýzy, HE 20x (10982)
Závěr:
Úvod:
68 letá pacientka s ložisky na prsou, které dle klinického i histologického obrazu stojí na pomezí dvou jednotek: superficiální forma sklerodermie a lichen sclerosus et atrophicus.
Anamnéza:
žena 68 let
RA: bezvýznamná
OA: hypothyreosa
FA: Letrox
EA: klíště letos neměla
Klinické znaky:
Na prsou bilaterálně kolem dvorců ložiska s atrofií, leskem a ektáziemi velikosti dlaně. Vpravo nad tímto kruhem je ložisko s leskem a infiltrací charakteru pomerančové kůže. V oblasti labia majora vlevo mediálně drobné atrofické ložisko s atrofií.
Obrázky
Kožní změny:
Superficiální sklerodermie, CLINIC (12008)Superficiální sklerodermie, CLINIC (12009)Superficiální sklerodermie, CLINIC (12010)
Laboratorní hodnoty:
Krevní obraz, diferenciální rozpočet a biochemie v normě. Vyšetření autoimunity: hraniční ANF. Vyšetření na Borrelie negativní.
Léčba:
Ložiska na prsou — 1×denně večer Dermovate mast. Oblast genitálu — slabý kortikoidní krém. Na promazávání kůže Lipobase crm.
Histologie:
Lichen sclerosus et atrophicus v typické fázi rozvoje je charakterizovaný výrazným homogenním edémem papilárního koria. Bývá přítomen i lymfocytární infiltrát, který se nachází pod oblastí edému. Dále může být přítomna i vakuolární degenerace bazální vrstvy epidermis a inkontinence pigmentu.
Sklerodermie je charakterizovaná v akutní fázi perivaskulárním i intersticiálním infiltrátem (lymfocyty, histiocyty, variabilně eosinofily). Postupně dochází ke sklerotizaci vaziva, úbytku celularity, rozšiřování kolagenních snopců. Korium se rozšiřuje na úkor tukové tkáně. Dále dochází ke ztrátě chlupových adnex.
Superficiální sklerodermie stojí na pomezí obou jednotek a názory nejsou jednotné. Histologické změny nejsou příliš nápadné, bývá jen změna struktury horní oblasti koria.
Obecně u řady případů sklerodermie bývá kontrast mezi výrazným nálezem klinickým a poměrně chudým nálezem histologickým, který navíc může být napodoben artefakty (např. nestandardní fixace, ponoření vzorku tkáně do vody místo do formolu atd.).
Obrázky
Pod oploštělou epidermis je v horní polovině zachyceného
koria patrné ztluštění a vzájemná komprese kolagenních snopců,
též napřímení jejich směru paralelně s kožním povrchem, dále
angiektázie a velmi malé infiltráty lymfocytů. V dolní polovině
koria je kolagenní vazivo beze změn:
Superficiální sklerodermie, HE 20x (12005)
Detail na postižené kolagenní vazivo v horní části:
Superficiální sklerodermie, HE 40x (12007)
Normální charakter kolagenního vaziva v dolní polovině koria pro
srovnání změn:
Superficiální sklerodermie, HE 20x (12006)
Závěr:
Daný případ nemá typický histologický obraz lichen sclerosus et athrophicus, v dif. dg. lze brát v úvahu i superficiální formu sklerodermie. Klinický obraz má také charakter někde na pomezí obou jednotek.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Obrázky
M. Graves-Basedow, ultrazvuk:
M. Basedow, Ultrazvuk (12173)M. Basedow, Ultrazvuk (12172)M. Basedow, Ultrazvuk (12171)
Laboratorní hodnoty:
TSH Tyreotropin 0,005 (0,35 – 4,94) mIU/l
FT3 volný trijodtyronin 7,680 (2,6 – 6,0) pmol/l
FT4 volný tyroxin 28,690 (9,00 – 19,05) pmol/l
Protilátky: ATG autoprotilátky proti tyreoglobulinu 1,283 (0 – 1) IU/ml
ATM autoPL proti tyroidální peroxidáze 10,048 (0 – 1) IU/ml)
ATR autoPL proti TSH receptorom 2,8 IU/l
Léčba:
Závěr:
3 měsíce po tyreoidektomii:
Úvod:
Naevus dysplasticus, syn. Clarkův névus)
Anamnéza:
Klinické znaky:
Vpravo na břiše se nacházejí 2 pigmentové névy průměru 15×10 mm (nevus 1 břicho vpravo dole, nevus 2 břicho vpravo nahoře). Jsou nepravidelně tvarované, nepřesně ohraničené papuly s makulózní okrajovou složkou, nehomogenního zbarvení měnícího se od světlé po tmavou barvu.
Obrázky
Dysplastický névus před excisí dermatoskopem:
Smíšený melanocytární névus, dysplastický, Clarkův, CLINIC (12267)Smíšený melanocytární névus, dysplastický, Clarkův, CLINIC (12266)Smíšený melanocytární névus, dysplastický, Clarkův, CLINIC (12269)Smíšený melanocytární névus, dysplastický, Clarkův, CLINIC (12268)
Dysplastický névus makroskopicky:
Smíšený melanocytární névus, dysplastický, Clarkův, CLINIC (12270)Smíšený melanocytární névus, dysplastický, Clarkův, CLINIC (12271)
Dysplastický névus makroskopicky:
Smíšený melanocytární névus, dysplastický, Clarkův, CLINIC (12274)Smíšený melanocytární névus, dysplastický, Clarkův, CLINIC (12275)
Léčba:
Totální excize nevů. Nutná je dispensarizace a histologické ověřování podezřelých névů a jejich fotodokumentace.
Obrázky
Excize dysplastického névu v lokální anestezii mezokainem:
Smíšený melanocytární névus, dysplastický, Clarkův, Video (12272)Smíšený melanocytární névus, dysplastický, Clarkův, Video (12273)
Histologie:
Kožní excize se strukturami melanocytárního névu s mírnými dysplastickými rysy, struktury nezasahují do resekčního okraje.
Úvod:
Chiariho malformace je vrozený strukturální defekt mozečku s herniací tonsil do foramen magnum. Kasuistika popisuje tuto malformaci u chlapce ve věku 19. měsíců.
Anamnéza:
RA:
OA:
Klinické znaky:
Známé diagnózy a nynější onemocnění:
Obrázky
Syringomyelie:
Arnold-Chiariho malformace, Rtg (12307)Arnold-Chiariho malformace, Rtg (12308)
Útlak struktur v oblasti foramen magnum (mozečkové tonsily), MR:
Arnold-Chiari malformace, MR T1 cor, Rtg (12276)Arnold-Chiari malformace, MR T1 sag, Rtg (12277)Arnold-Chiari malformace, MR T2 axial, Rtg (12278)
Léčba:
Operace a pooperační vývoj:
Úvod:
Bronchogenní karcinom vykazuje u mužů nejvyšší incidenci ze všech malignit a současně je u mužů nejčastější příčinou úmrtí na zhoubné nádory. Spinocelulární karcinom (SCC) plic patří do skupiny nemalobuněčných bronchogenních nádorů. SCC tvoří 30 – 40% epiteliálních nádorů bronchiální sliznice. Roste pomalu, invazivní růst nastává po 3 – 4 letech, nádor má menší potenciál vytvářet vzdálené metastázy a má lepší prognózu než ostatní nemalobuněčné karcinomy, pokud je v časném stadiu provedena radikální resekce nádoru.
Anamnéza:
Muž, 56 let.
Klinické znaky:
Pacient 56 let, v říjnu kašel, dušnost, bez hemoptýzy, suspektní tumor vpravo potvrzen bronchoskopií a CT.
Obrázky
Bronchoskopie:
Spinocelulární karcinom plic, CLINIC (12255)Spinocelulární karcinom plic, CLINIC (12256)
RTG dokumentace:
Spinocelulární karcinom plic, Rtg (12263)Spinocelulární karcinom plic, Rtg (12264)Spinocelulární karcinom plic, Rtg (12260)Spinocelulární karcinom plic, Rtg (12261)Spinocelulární karcinom plic, Rtg (12262)
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Histologie:
Závěr:
Dg.: Spinocelulární karcinom dolního laloku pravé plíce, T4 N3 M0, stadium IIIB. Prognóza tohoto stádia není příliš dobrá. Ve stadiu IIIB nebyl prokázán přínos resekce tumoru ve vztahu k celkovému přežití. Kombinovaná chemoterapie s následnou (nebo souběžnou) radioterapií vede k delšímu přežití ve srovnání se samotnou radioterapií. Nemocní s maligním pleurálním výpotkem nejsou obvykle vhodní k léčbě radioterapií, pokud výpotek během chemoterapie neustoupil nebo se nezmírnilo jeho doplňování.
Úvod:
Karcinom žaludku je maligní onemocnění, které se vyvíjí na základě maligní transformace buněk cylindrického epitelu žaludeční sliznice. Představuje 95% všech žaludečních malignit. Příznaky jsou často neurčité, asi v polovině případů je onemocnění zjištěno až v pokročilém metastazujícím stadiu. Nádor se šíří per continuitatem na okolní orgány, metastaticky v peritoneální dutině, lymfogenně a hematogenně (játra, plíce, kosti, CNS).
Anamnéza:
Laboratorní hodnoty:
Klinické znaky:
Rozsáhlé metastatické postižení orgánů.
Obrázky
Snímek hrudníku-plic:
Metastatický karcinom žaludku, Rtg (12313)
CT hrudníku, kontrast, axial:
Metastatický karcinom žaludku, CT kontrast axial hrudník, Rtg (12309)
CT břicha, kontrast, axial:
Metastatický karcinom žaludku, CT kontrast axial břicho, Rtg (12310)
CT, kontrast 2. fáze:
Metastatický karcinom žaludku, CT kontrast axial 2. fáze, Rtg (12311)
CT, kontrast coronal:
Metastatický karcinom žaludku, CT kontrast coronal, Rtg (12312)
Léčba:
Histologie:
Závěr:
High grade adenokarcinom žaludku diseminován do plic a jater s infiltraci pankreatu a postižením omenta, peritonea, lymfadenopatií. Prognoza je infaustní, medián přežití 8 měsíců.
Úvod:
Meningokéla (= spina bifida cystica) je vrozená vada, kdy mozkové pleny vyhřezávají skrz rozštěp kostěného oblouku. Nejčastěji postihuje bederní a křížovou oblast. Mícha a míšní nervy nebývají alterovány. Pokud dojde k nahromadění likvoru, pak se jedná o meningocystokélu. Kasuistika popisuje vrozený defekt u holčičky ve věku 5 týdnů.
Anamnéza:
RA:
OA:
AA:
FA:
FF:
Klinické znaky:
Obrázky
Meningokéla bederní oblasti po porodu::
Meningokéla, CLINIC (12507)
Meningokéla v bederní oblasti před operací::
Meningokéla, CLINIC (12508)Meningokéla, CLINIC (12509)Meningokéla, CLINIC (12510)
Léčba:
Pokud by byla přítomna úplná motorická paraplegie a léze sfinkterů, není možné tento stav žádnou operací zlepšit, ale operace je zde indikována jako prevence infekce.
Závěr:
Meningokéla je vrozená vývojová vada, která vzniká na podkladě defektu v neurální trubici na počátku fetálního vývoje. Příčina vrozené vady není známa, ale zcela jistě tady hrají roli vlivy genetické, výživové i vlivy prostředí. Velká část případů souvisí s poruchami metabolismu kyseliny listové. Důležitá je proto také prevence tohoto onemocnění podáváním kyseliny listové nejlépe již několik měsíců před otěhotněním. Meningokéla by měla být zachycena v rámci prenatálního screeningového vyšetření v těhotenství (zvýšená hladina alfafetoproteinu v krvi matky, sonografické vyšetření). V současné době se tak děti s touto vrozenou vadou, která limituje jejich přežití a může velmi komplikovat porod, rodí jen zcela vzácně.
Úvod:
Tato kasuistika popisuje vznik invazivního adenokarcinomu v distální části jícnu v terénu Barretova jícnu. Barretův jícen je označení pro intestinální metaplazii původně dlaždicového epitelu jícnu, která bývá lokalizována v jeho distální části. Vzniká jako komplikace dlouhodobé refluxní ezofagitidy. Řadí se mezi prekancerózy. Adenokarcinom jícnu se celosvětově řadí mezi jedny z nejčastějších nádorových onemocnění. Jeho incidence narůstá s věkem a mezi nejdůležitější rizikové faktory patří kouření a alkohol.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Pacient je již od svých 55-ti let dispenzarizován na gastroenterologii pro pyrózu, gastroezofageální reflux a krvácení ze žaludečních vředů. Během tohoto sledování mu byl po pěti letech diagnostikován Barretův jícen na jehož podkladě se za dalších pět let vyvinul invazivní adenokarcinom. Dle endosongrafie se jedná o T2N0Mx, tedy invazivní karcinom bez postižení regionálních lymfatických uzlin. Vzdálené metastázy nelze hodnotit.
Obrázky
Esofagogastroskopie: Sliznice jícnu je pevná, klidná s jasně
viditelnými jazýčky intestinální metaplazie. Distálně
granulární prominence cca 8×10 mm s nerovnou a nepravidelnou kresbou
podélného tvaru. Pod prominencí drobné nerovnosti, naznačeně
napravidelná kresba až do kardie. Vedle prominence vtažené místo,
bez zjevné ulcerace, kresba podobná jako v okolí:
Adenokarcinom jícnu, Barrett, CLINIC (12773)Adenokarcinom jícnu, Barrett, CLINIC (12774)Adenokarcinom jícnu, Barrett, CLINIC (12775)Adenokarcinom jícnu, Barrett, CLINIC (12776)Adenokarcinom jícnu, Barrett, CLINIC (12777)
Esofagogastroskopie: metodou NBI (Narrow Band Imaging), která
spočívá v iluminaci sliznice filtrovaným světlem:
Adenokarcinom jícnu, Barrett, CLINIC (12768)Adenokarcinom jícnu, Barrett, CLINIC (12769)Adenokarcinom jícnu, Barrett, CLINIC (12770)Adenokarcinom jícnu, Barrett, CLINIC (12771)Adenokarcinom jícnu, Barrett, CLINIC (12772)
Endosonografie: Polypoidní infiltrace distálního jícnu s invazí do
submukózy, která je rozšířená v rozsahu 36 – 38 cm v polovině
obvodu. Vlastní ložisko 5×10 mm:
Adenokarcinom jícnu, Barrett, Ultrazvuk (12766)
Léčba:
Po embolizaci arteria gastrica sinistra byla provedena esofagektomie s náhradou jícnu tubulizovaným žaludkem.
Závěr:
Pacient několik let sledován pro gastroezofageální reflux, jehož vlivem vznikla intestinální metaplazie a na jejím podkladě nakonec invazivní adenokarcinom, který byl následně operačně odstraněn a byla provedena ezofagogastrická anastomóza.
Úvod:
Anamnéza:
Klinické znaky:
Laboratorní hodnoty:
beta: 22406.0 IU/l (RM do 5.0)
Zánětlivé markery:Léčba:
Histologie:
Závěr:
Úvod:
Děložní leiomyomy:
Myomy rozlišujeme na subserózní, intramurální (intersticiální) a submukózní.
Anamnéza:
Klinické znaky:
UZV:
Obrázky
UZV:
Děložní leiomyomy, Ultrazvuk (13311)Děložní leiomyomy, Ultrazvuk (13312)Děložní leiomyomy, Ultrazvuk (13313)
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Průběh operace:
Pooperační opatření:
Histologie:
Dle předoperační histologie endocervixu: kompletní hyperplázie s atypiemi. Děloha a adnexa odeslána na histologické vyšetření, výsledky obdrží do 10 dnů ošetřující gynekolog
Úvod:
Pacientka narozená v roce 2004 s poporodně diagnostikovaným hematoblastomem fetálního typu.
Anamnéza:
RA: matka 23 let, manažerka, nekouří, nepije, ve 2. měsící gravidity pro špinění léčena Utrogestanem, pak sideropenie léčena Aktiferrinem, v 8. – 9. gravidity hospitalizována pro otok DKK. Onkologická anamnéza negativní.
Otec 28 let, policista, zdravý, nekouří, nepije; onkologická anamnéza: prarodiče 1×Ca žlučníku, 1×Ca střev
OA: z II. gravidity, porod (r. 2004) spontánní, záhlavím, překotný v 38. t. g., PH 3405 g/51 cm, AS 4-6-8: po porodu zjištěna hepatomegalie, hemihypertrofie pravé poloviny těla, paraneoplastická trombocytóza, tumor. útvar v játrech, došlo k rozvoji sepse: po 10. dnech od porodu CT břicha s nálezem tumoru velikosti 53x57x55 mm v pravém jaterním laloku s nekrotickými ložisky: po 16. dnech od porodu provedena laparotomie a biopsie tumoru jater, bez extrahepatálního postižení, dle histologie se jednalo o hepatoblastom fetálního typu: po 20. dnech od porodu zahájena chemoterapie: po 4. měsících od porodu lobectomia dextra hepatis propagata ad segm. IV., cholecystectomia, po operaci hypoglekémie, jinak bez komplikací, histologií potvrzen fetální hepatoblastom: po 5. měsících od porodu začátek pooperační adjuvantní léčby: po roce a půl lokaliz. progrese HBL v levém jaterním laloku laterálně: po roce a půl provedena resekce recidívy tumoru: po roce a půl začátek 2. linie CHT.
Klinické znaky:
V posledním roce bez závažnějších potíží, před cca 2 měsíci bolesti břicha, pravděpodobně na psychogenním podkladě. Je dyslektik, dysgrafik, chodí do 2. třídy ZŠ, aktivní, čilá, chuť do jídla dobrá, obj., eutrofická, hydratovaná dobře, bez otoků, ikteru, bez krv. projevů, bez periferní lymfadenopatie, eupnoe, dýchání bilat. čisté, bez vedl. pat. fenoménů, nekašle, cirkulačně stabilizovaná, břicho palp. bpn., bez hepatosplenomegalie, bez známek pubert. akcelerace, výška 133,5 cm (+9 cm/rok), váha 30,8 kg (+5 kg/rok)
UZ břicha: stp parc. hepatektomii, zbylá část jater bez jasných ložiskových změn, bez dilatace žluč. cest, stp. CHCE, obvyklé UZ obrazy sleziny a obou ledvin, pankreas nepřehledný pro pneumatózu GIT: močový měchýř málo naplněn, bez jasné UZ patologie.
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Operace: lobektomie dx. ve 4. měsíci: reoperaci, resp. resekci tumoru v roce a půl.
CHT: SIOPEL 3 studie pro hepatoblastom od 20. dne života — podáván 2 měsíce (kontr. UZ před operací provedenou ve 4. měsíci prokázal redukci tumoru na 25% inic. velikosti): SIOPEL 3 (PLADO) od 5. měsíce života — podávan měsíc: 2. linie (VCR/Irino) po roce a půl — podávaná 4 měsíce (5 bloků)
Histologie:
16. den života: provedena laparotomie a biopsie tumoru jater, dle histologie se jednalo o hepatoblastom fetálního typu ve 4. měsíci: histologií potvrzen fetální hepatoblastom, nejsou DNA aneuploidní bb., většina neexprimuje Pglykoprotein.
Závěr:
8-letá pacientka s následujícími dg.:
Úvod:
Dermoidální cysta patří spolu s cystou epidermoidální k nejčastějším neurochirurgicky řešeným benigním lézím kalvy. Tyto vrozené léze vznikají v důsledku poruchy oddělení neuroektodermu od kožního ektodermu během uzávěru neurální trubice, nejčastěji se vyskytují v oblasti velké fontanely. Mohou obsahovat části epitelu, vlasy, či mazové žlázy. Léčba je snadná a spočívá v totální resekci léze. Toto onemocnění postihuje nejčastěji pacienty v ranném dětském věku, ale může se vyskytnout i u dětí větších — adolescentů, jak popisuje následující kazuistika u patnáctileté slečny.
Anamnéza:
V kontextu diagnózy dermoidální cysty bezvýznamná.
Klinické znaky:
Ve vlasaté části hlavy pacientky v temporální krajině se nachází tužší kulovitý útvar, velikosti asi 2,5×2,5 cm, s intaktním povrchem. Okolí nálezu klidné, bez známek zánětu. Nejprve rodinou považován za bouli, ale nemizí, naopak se zvětšuje. Proto pacientka byla po vyšetření odeslána k zobrazovacímu vyšetření. Zde byl pomocí CT odhalen útvar usurující kost, působící v ní vkleslinu. Doporučen byl neurochirurgický zákrok.
Obrázky
CT:
Dermoidální cysta, hlava, CT, rtg Rtg (12986)Dermoidální cysta, hlava, CT, rtg Rtg (12987)Dermoidální cysta, hlava, CT, rtg Rtg (12988)
Léčba:
Neurochirurgický zákrok: po uvolnění od periostu provedena totální exstirpace útvaru. Ten pak byl zaslán k histologickému vyšetření, kde se potvrdila dg. dermoidální cysty.
Závěr:
Při včasné dg. a zákroku má onemocnění velmi dobrou prognózu a zůstává bez vážných následků. Největší problémy může způsobovat lokalizace a pokročilá usurace kosti. Pacientům zůstane po zákroku jizva, ve které nerostou vlasy, čili následky jsou spíše charakteru kosmetické vady.
Úvod:
Anamnéza:
Klinické znaky:
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Histologie:
Závěr:
Adenokarcinom rekta s mnohočetnou disseminací do jater.
Úvod:
Wilmsův tumor je zhoubný nádor ledviny vyskytující se v raném dětském věku, nejčastěji mezi 3. až 5. rokem. Obvykle jednostranný. Histologicky má smíšený charakter (embryonální mezenchym, tkáň charakteru embryonální ledviny, svalovina aj. Po počátečním ohraničeném růstu prorůstá do okolí a může metastazovat. Projevuje se obvykle zvětšením břicha a některými nespecifickými příznaky.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Na preventívni prohlídce si lékařka pri pohmatu všimla patologické rezistence v břichu, pod pravým žeberním obloukem. Pacientka byla odeslána na konziliárni vyšetření.
Dle UZ v centrálních částech obou ledvin patol. vaskularizovaná ložiská do velikosti 60×42 mm.
Dítě bez dalších obtíží, afebrilní, čilé, teploty nemá.
RTG: hyperplastický thymus, jinak bez patol. nálezu
CT plic a břicha: bilaterálně patol. ložiská v ledvinách.
Dynamická scintigrafie ledvin: bilaterálně funkce parenchýmu nižší.
Laboratorní hodnoty:
Ferritin 7,8 µg/l, NSE 18,1 µg/l, IgA 0,14 g/l
Léčba:
Tumor ledvin byl primárně inoperabilní. Byla indikovaná léčba dle protokolu SIOP WT 2001 — 4 týdenní cyklus chemoterapie s dobrou odpovědí. Kontrolní MR břicha v ledvinách prokázalo bilaterálne ložiská stacionární velikosti. Chemoterapie ukončená, pacientka dále sledována. Při kontrole 8 měsíců od ukončení léčby byla nalezena progrese velikosti na UZ, doplněno CT a následně indikována pravostranná nefrektomie a histologická verifikace. Ložisko v levé ledvině obtížně operovatelné, proto bylo od resekce upuštěno, a vzhledem k rychlé progresi po ukončení léčby byl indikován další cyklus chemoterapie, bez radioterapie.
Histologie:
Nefroblastom (po CHT) typ blastémový s vysokým rizikem, stage I, histologicky verifikovaný v pravé ledvině. Zůstává neverifikované ložisko vlevo. Bez vzdálených metastáz.
Závěr:
Wilmsův tumor na podklade nefroblastomatosis bilateralis, stage I.
Úvod:
Anamnéza:
Klinické znaky:
Pacientka začala sucho kašlať, pociťuje tlak na hrudi, bez propagácie. Zadýchava sa pri chôdzi, pričom nemá problémy s kondíciou. Búši jej srdce. Odobraná krv na laboratórne vyšetrenie (KO+diff., D-dimer, biochemie). Nasadení azithromycin + Pleumolysin gtt. Toho dňa urobené aj EKG vyšetrenie — viditelná tachykardia, inak nález v bez zmien v porovnani z predchádzajúcim vyšetrením, ktoré bolo robené asi rok predtým. Na druhý deň bolo pacientke robené ECHO srdca, ktoré bolo tiež bez patologického nálezu. Výsledky 1. odberu. Kontrola CRP a D-dimeru o 10 dní. Pretrvával suchý kašel. Pacientka odoslaná na pneumologické vyšetrenie. Výsledky spirometrie boli v norme. Pokračovať v antibiotikách. Z laboratórneho vyšetrenia krvi bola zistená progresia D-dimeru — podozrenie na mikroembolizáciu do a. pulmonalis. Nasadená medikace kys. acetylsalicylovou. Pacientka objednaná na CT-angio o 5 dní. Na CT preukázaná embolizácia do a. pulmonalis vľavo, vpravo menší trombus v lobárnej artérii pre dolný lalok. Pacientka okamžite hospitalizovaná, nasadená antikoagulačná terapia nízkomolekulárnými heparínmi a následne predpísana perorálna antikoagulačná terapia. V rámci hospitalizácia bolo urobené genetické vyšetrenie. Bol zistený trombofilný stav — mutace v genu pre Plazminogen activator inhibitor 1.
Laboratorní hodnoty:
KO+diff: Hemoglobin-Hgb 108 g/l (120 – 160 g/l ženy, 130 – 175 g/l muži), Hematokrit-HCT 0,325 (0,35 – 0,46 ženy, 0,38 – 0,51 muži), Erytrocyty-RBC 3,64×1012/l (3,5 – 5,5×1012/l ženy, 4,2 – 6,2×1012/l muži), Leukocyty-WBC 8,8×109/l (3,5 – 9×109/l), Trombocyty-PLT 221× 109/l (140 – 440×109/l)
D-dimer 2820 µg/l (0 – 500 µg/l)
Biochémia: Glukóza 5,71 mmol/l (nalačno 3,8 – 6,0 mmol/l), Urea 3,8 mmol/l (3 – 7 mmol/l), Kreatinin 66,3 mmol/l (50 – 98 mmol/l ženy, 60 – 118 mmol/l muži), CRP 52,35 mg/l (0 – 5 mg/l)
Léčba:
Azitrox 500, Pleumolysin gtt. por 10 ml, Anopyrin 100 mg, Clexane, Warfarin, Orion 5 mg, Helicid 20,
Závěr:
Embolizácia do a. pulmonalis vľavo, sedlovitý trombus nasadajúci na vetvenie a. pulmonalis, s presahovaním do lingulárnych arterií. Vpravo menší trombus v lobárnej arterii pre dolný lalok.
Úvod:
75 ročná žena přichází s problémama zevních rodidel charakteru svědíci, pálici ulcerace.
Anamnéza:
Chronická ischemická choroba srdeční, esenciálni hypertenze, hypercholesterolémie, thyreopatie. Nekouří, nepije. 2×fyziologické tehotenství.
Klinické znaky:
Svědení, pálení v oblasti zevních rodidel, močení bez potiží. Zevne centrálne v oblasti klitorisu je tumorózni exofyt velikosti asi 2 cm, centrálne ulcerovaný, bez postižení zevního uretrálního ústí
Laboratorní hodnoty:
Urea 3,4 mmol/l (1,7 – 8,3)
Kreatinin 76 µmol/l (45 – 84)
Na+ 138 mmol/l (136 – 145)
K+4,6 mmol/l (3,7 – 5,1)
Cl-105 mmol/l (98 – 107)
Glukóza 5,2 mmol/l (3,9 – 5,6)
CRP 2,5 mg/l (pod 5,0)
leukocyty 4,8×109/l (4 – 10×109)
erytrocyty 3,5×1012/l (3,8 – 5,4×1012)
hemoglobin 93,4 g/l (0,35 – 0,46)
hematokrit 0,26 (0,35 – 0,46)
trombocyty 225×109/l (150 – 300)
Léčba:
Chirurgická: vulvektomie.
Obrázky
Resekce vulvy, resekát:
Vulvektomie, resekát, Makro (13316)Vulvektomie, stav po operaci, CLINIC (13315)
Histologie:
Invazivní spinocelulárni karcinom vulvy grade III., hloubka invaze 6 mm, lokálni uzliny negativní.
Závěr:
85 ročná pacientka, karcinom vulvy grade III. bez postižení regionálnich i vzdáleních uzlin, bez vzdálených metastáz, s chirurgickým řešením — vulvectomie.
Úvod:
Termínem kolorektální karcinom se označují maligní onemocnění vznikající maligní transformací epitelu tlustého střeva a rekta. Celosvětově patří mezi nejčastější nádory, v ČR je druhým nejčastějším nádorovým onemocněním. Incidence nádorů kolorekta narůstá u osob od 35. roku života a maximum dosahuje ve věku 70 – 74 let. Příčina je nejasná, předpokládá se vliv výživy — nadměrný příjem tuků a nedostatek vlákniny v potravě. Některé formy mají dědičný podklad. Symptomy závisí na lokalizaci a pokročilosti onemocnění, karcinom rekta se nejčastěji projeví změnou defekačního stereotypu, přítomností krve a hlenu ve stolici a tenesmy. Základem sekundární prevence je aktivní vyhledávaní pacientů s karcinomem — screenig: po 50. roce se vyšetřuje stolice na přítomnost okultního krvácení a při pozitivitě tohoto testu se doplní kolonoskopie.
Anamnéza:
Klinické znaky:
Pacient pociťoval trvalé bolesti zad v lumbosakrální oblasti, které se postupně zhoršovaly a později začaly vystřelovat do břicha. Pro nedostatek času návštěvu lékaře odkládal.
Zažívací potíže neuvádí, občas měl problémy s vyprazdňováním, častější nucení na stolici a vyprazdňování po menších porcích, stolice byla někdy s příměsí krve. Úbytek ani přírůstek váhy v poslední době nezaznamenal. Chuť do jídla byla normální. Problémy s močením nebyly.
Byla provedena dg. kolonoskopie s nálezem stopkatého polypu rekta ve 14 cm a odběrem vzorku na biopsii; nedokončena pro stenózu ve 14 cm. Histologické vyšetření odebraných vzorků prokázalo dobře diferencovaný tubulární adenokarcinom in situ.
RTG srdce + plíce ukázal bilaterální ložiska v plicích do 11 mm — pravděpodobně metastázy.
CT plic, pánve a břicha potvrdilo metastatická ložiska v plicních bázích ukázalo dvě objemné metastázy v játrech a tumorózní infiltrát těsně navazující na stěnu rekta.
Obrázky
Játra nezvětšena, v levém i pravém laloku jsou metastázy,
biliární systém je intaktní.
Játra, CT, před terapií, Rtg (13318)Játra, CT, po terapii, Rtg (13317)
V pravém plicním laloku je vidět dvě metastatické ložiska, jedno
anteriorně, druhé v blízkosti hilu.:
Plíce, CT, před terapií, Rtg (13320)Plíce, CT, po terapii, Rtg (13319)
Laboratorní hodnoty:
Léčba:
Obrázky
Srovnání CT nálezu na játrech před a po terapii:
Játra, CT, před terapií, Rtg (13318)Játra, CT, po terapii, Rtg (13317)
Srovnání CT nálezu na plicích před a po terapii:
Plíce, CT, po terapii, Rtg (13319)Plíce, CT, před terapií, Rtg (13320)
Histologie:
Středně diferencovaný kolorektální adenokarcinom tubulární a kribriformní struktury (G2), na povrchu místy exulcerovaný, v okrajích podrůstající pod intaktní kolickou sliznici, hluboce infiltrující v perikolické tukové tkání v podobě výrazně desmoplastického karcinomu s převahou hutného kolagenního stromatu. Zachycena perineurální a perivaskulární invaze, angioinvaze nenalezena.
Nalezeny metastázy ve třech regionálních lymfatických uzlinách z deseti vyšetřených.
Závěr:
Středně diferencovaný adenokarcinom rekta T3 (infiltruje perirektální tkáň), N1 (3/10), M1 (vzdálené metastázy v játrech a plicích), klinického stádia IV.