Atlas
 

Vaskulární onemocnění plic



7  Patologie plic

7.8  Vaskulární onemocnění plic

7.8.1  Plicní infarkt, plicní embolizace

Úvod:

Uvolněné thromby z velkých žil jsou nejčastější příčinou thrombembolizace a jednou z nejčastějších příčin smrti (bez ohledu na primární onemocnění).

Etiologie:

  • trombózy velkých žil zpravidla souvisejí s jinou chorobou
    • znehybnění
    • pooperační stavy
    • tumory
    • koagulační poruchy
  • vzácně jsou emboly z jiných příčin (tuk, vzduch)

Patogeneza:

  • thromby vyvolají
    • respirační selhání
    • hemodynamické selhání (náhlý vzrůst plicního odporu vede k selhání pravé komory a zástavě krevního oběhu)

Situaci ovlivňuje velikost thrombu, rozsah trombózy a stav pacienta.

  • mohutný thrombembolus zablokuje hlavní větev nebo větve plicní arterie
    • selhání pravé komory
    • náhlá smrt
  • mnohočetné thromby zablokují větší množství periferních větví plicní arterie
    • selhání pravé komory
    • náhlá smrt
  • několik menších thrombů nebo jeden thrombus zablokuje periferní větve plicní arterie
    • stav kardiovaskulárního systému pacienta je dobrý
      • plicní infarkt s postupnou úpravou
    • stav kardiovaskulárního systému pacienta není dobrý, srdce pracuje na hranicích možností
      • selhání pravé komory
      • smrt

Etiologie:

  • okamžitá smrt selháním pravé komory s elektromechanickou disociací
  • záchvat bolesti na hrudníku, kašle, tachykardie (někdy i šok)
  • plicní infarkt je patrný na rtg po cca 24 hodinách
  • fibrinózní pleuritis prokazatelná auskultačně
  • infarkt se upraví, někdy s jizvením, někdy i s narušením plicního řečiště (pulmonální hypertenze)
  • prevence (medikamentózní snížení hemokoagulace) u rizikových pacientů je nutná (znehybnění pacienti, poperační stavy)

Makroskopický nález:

Masivní plicní embolisace: v hlavních větvích plicní arterie je thrombembolus, fixovaný k endotelu cévy (na rozdíl od pružních posmrtných koagul, kruorů).

Plicní infarkty mají zhruba tvar kužele s vrcholem v trombozované větvi plicní arterie. Jsou hemorrhagické. U déle přežívajících pacientů se rozvíjí pleuritis. Sekundární oběh (aortální větve) zpravidla nestačí zabránit infarktu, ale vedou k prokrvácení nekrotické tkáně.

Histologie:

Plicní infarkt je hemorrhagická (tedy vzhledem k dvojímu oběhu sekundárně prokrvácená) nekróza. Na periferii jsou často lemy z neutrofilů.

Obrázky

Hemorrhagický plicní infarkt:
Infarkt plíce, HE 20x (71395)

7.8.2  Plicní hypertenze

Úvod:

Znamená zvýšení tlaku v malém oběhu nad 25% tlaku systémového.

Etiologie:

  • primární plicní hypertenze (specifická genetická mutace)
  • sekundární plicní hypertenze
    • chronická obstrukční choroba bronchopulmonální s redukcí plicního řečiště
    • plicní fibróza, silikóza
    • restrikční plicní poruchy, onemocnění pleury, hrudního koše
    • vrozené srdeční vady (objemová a tlaková zátěž)
    • opakované thrombembolizace
    • některé autoimunitní choroby (sklerodermie)

Klinické znaky:

  • cor pulmonale
  • respirační problémy v pokročilém stavu
  • prognóza záleží na příčině; primární hypertenzi lze zpomalit i zastavit plicními vasodilatancii

Makroskopický nález:

Hypertrofie pravého srdce; na endotelu arterie pulmonalis může být někdy přítomna mírná atheroskleróza.

Obrázky

Atheroskleróza větví pulmonální arterie při plicní hypertenzi:
Atheroskleróza pulmonální arterie při plicní hypertenzi, Makro, pitva (71657)

Histologie:

  • arterioly jsou nejvíce postiženy:
    • hypertrofie hladké svaloviny medie
    • fibróza intimy se zúžením lumina cévy
    • tvorba plexiformních cévních útvarů
  • na větších cévách mohou být atherosklerotické změny různého stupně

7.8.3  Plicní poruchy spojené s krvácením

7.8.3.1  Goodpastureův syndrom

Etiologie, patogeneza:

  • cirkulující protilátky proti některým antigenům kolagenu
  • postiženy jsou plíce a ledviny
  • spouštěcí mechanismus není znám

Klinické znaky:

  • postihuje mladší osoby
  • rychle progredující glomerulonefritis
  • hemorrhagicko-nekrotizující intersticiální pneumonie
  • hemoptýza
  • fokální plicní zastínění
  • glomerulonefritis, selhání ledvin, uremie
  • prognóza:
    • bez léčby je choroba smrtelná
    • plasmafereza a cytostatika proces zpravidla zastaví (plíce i ledviny)

Makroskopický nález:

Plíce jsou těžké, s fokálními nekrózami a prokrvácenými oblastmi.

Histologie:

Intraalveolární krvácení s přítomností siderofágů, nekrózy, fibróza, později hyperregenerace pneumocytů II. typu. Lineární pozitivita podél plicních (a glomerulárních) bazálních membrán.

7.8.3.2  Wegenerova granulomatóza

Byla popsána v kapitole patologie cév.



Na začátek této strany



Pokud atlas nefunguje jak má (například se neotevírají okna s obrázky), je možné, že jste se dostali do vnitřních oblastí atlasu přímým odkazem zvenčí a tak jste vynechali některé vstupní detekční procedury. Zkuste přejít na hlavní stránku atlasu: www.muni.cz/atlases