Etiologie, patogeneza:
Histologie:
Kostní dřeň je normo- nebo hypercelulární se zmnoženou normoblastickou erytropoezou v hnízdech. Erytropoeza vyzrává, bývá posun doleva. Ostatní řady jsou kvantitativně i kvalitativně v normě.
Etiologie, patogeneza:
Histologie:
Kostní dřeň je normo- nebo hypercelulární se zmnoženou myelopoezou a převahou neutrofilů. Myelopoeza vyzrává, obvykle je posun doleva, myeloblasty nejsou zmnoženy. Někdy je hyperplazie granulopoezy tak výrazná, že připomíná hemoblastózu (leukemoidní reakce). Ostatní řady jsou normální nebo jsou také přítomny reaktivní změny (např. zmnožení megakaryocytů při zánětech).
Obrázky
Hyperplázie myelopoezy:
Hyperplázie granulopoezy, kostní dřeň, HE 100x (73026)Hyperplázie granulopoezy, kostní dřeň, PAS 100x (73027)
Etiologie, patogeneza:
Vyskytuje se především při alergických nebo parazitárních chorobách, ale i ostatních onemocněních např. autoimunitních, kožních, u Hodgkinova lymfomu. Někdy je příčina nejasná a používá se termín hypereozinofilní syndrom, který částečně koliduje s myeloproliferacemi.
Histologie:
Kostní dřeň je normo- nebo hypercelulární se selektivně zmnoženými eozinofilními granulocyty. Ostatní řady jsou obvykle normální.
Etiologie, patogeneza:
Histologie:
Kostní dřeň je normocelulární se zmnoženými megakaryocyty, které jsou jednotlivě, netvoří větší klastry, převažují jejich mladší formy s hypolobovanými jádry. Ostatní řady jsou normální nebo jsou také přítomny reaktivní změny (hyperplazie myelopoezy při zánětech).
Obrázky
Reaktivní trombocytemie:
Reaktivní trombocytóza, kostní dřeň, PAS 100x (73005)
Etiologie, patogeneza:
Histologie:
Kostní dřeň je normo- nebo hypercelulární s normální popř. reaktivně změněnou hematopoezou v závislosti na vyvolávající příčině. Dále jsou ve dřeni zmnožené polyklonální malé kulaté lymfocyty s obvyklou převahou T buněk. Mohou se tvořit ostře ohraničené lymfocytární agregáty, někdy i s germinálními centry. Benigní agregáty jsou lokalizovány uprostřed intertrabekulárního prostoru, nevyskytují se peritrabekulárně.
Etiologie, patogeneza:
Histologie:
Kostní dřeň je normo- nebo hypercelulární s normální popř. reaktivně změněnou hematopoezou v závislosti na vyvolávající příčině. Dále jsou ve dřeni zmnožené zralé plazmatické buňky, lokalizované především perivaskulárně. Plazmatické buňky jsou polyklonální (poměr kappa:lambda je normální, tj. cca 2:1).
Etiologie, patogeneza:
Histologie:
Kostní dřeň je hypo-, normo- nebo hypercelulární s normální popř. reaktivně změněnou hematopoezou v závislosti na vyvolávající příčině. Dále jsou ve dřeni disperzně rozložené drobné granulomy z epiteloidních histiocytů, mohou být přítomny i obrovské mnohojaderné buňky Langhansova typu. Granulomy někdy splývají popř. centrálně nekrotizují. Na periferii bývá lymfoplazmocytární celulizace.
Obrázky
Hemofagocytický syndrom, kostní dřeň:
Hemofagocytický syndrom, kostní dřeň, HE 100x (72631)Hemofagocytický syndrom, kostní dřeň, CD68 100x (72630)
Úvod:
Některé střádací choroby postihují mimo jiné kostní dřeň. Mezi tezaurismózy, se kterými se nejčastěji setkáváme v kostní dřeni, patří Gaucherova a Nieman-Pickova choroba.
Etiologie, patogeneza:
Vrozený deficit glukocerebrosid-beta-glukosidázy způsobuje akumulaci glukocerebrosidu v makrofázích jater, sleziny a kostní dřeně.
Klinické znaky:
Histologie:
Kostní dřeň je hypercelulární s potlačenou hematopoezou a zmnoženími velkými makrofágy, které mají jádro na periferii a objemnou cytoplazmu se striatacemi, připomínajícími skládaný cigaretový papír (Gaucherovy buňky).
Etiologie, patogeneza:
Vrozený deficit sfingomyelinázy způsobuje akumulaci sfingomyelinu, cholesterolu a glykolipidu v makrofázích jater, sleziny a kostní dřeně, dále hepatocytech a buňkách CNS.
Klinické znaky:
Pancytopenie při útlaku hematopoezy v kostní dřeni. Další příznaky v závislosti na postižení ostatních orgánů.
Histologie:
Kostní dřeň je hypercelulární s potlačenou hematopoezou a zmnoženými velkými makrofágy, které mají jádro na periferii a objemnou pěnitou cytoplazmu.