Karel Dvořák
Úvod:
Tělo neuronu (perikaryon) je metabolickou jednotkou produkující materiál pro kontinuální axonový proud. Morfologický stav cytoplazmy i jádra neuronů koreluje s celkovým objemem a s metabolismem dendritů a axonů. Objem výběžků jednotlivých typů neuronů se značně liší a je většinou mnohonásobkem objemu perikarya. Poškození axonu, synapsí i dendritů proto vyvolává vždy změnu metabolismu perikarya s odpovídajícími změnami cytoplazmatických organel a se změnami tvaru i polohy jádra. Neurony reagují na poškození několika stereotypními morfologickými změnami; patří k nim zejména: centrální chromatolýza, anterográdní degenerace, atrofie, hypoxické poškození, neuronofagie a některé vyhraněné reakce, typické pro určité nozologické jednotky.
Prototypem chromatolýzy jsou změny cytoplazmy neuronů předních rohů míšních po protětí počátečního úseku periferního nervu. Cytoplazma neuronu lehce zduří, jádro se posune periferně, Nisslova substance postupně mizí od středu cytoplazmy k periferii (centrální chromatolýza). Změna odpovídá zvýšené metabolické činnosti neuronu při regeneraci axonu. V CNS, mimo míchu, je chromatolýza převážně difuzní nebo nepravidelná. Vyskytuje se u mozkových degenerací, u avitaminózy B1, u zemřelých ve status epilepticus, v okolí destruktivních procesů a u dalších změn. Na rozdíl od schopnosti regenerace axonu v periferním nervovém systému je regenerace axonu uvnitř mozku a míchy značně omezená. Axonový proud v centrální části přerušeného axonu může však pokračovat a hromaděný materiál axonového proudu vytvoří vřetenité nebo balonovité rozšíření axonu (axonové sferoidy).
je rozpad periferní části axonu po jeho přerušení nebo po zániku perikarya. Jde o jev v CNS velmi častý (přerušení při traumatech, infarktech, nekrózách nejrůznějšího původu, při zánětech a degeneracích), postihuje jednotlivé axony, svazky axonů jednotlivých drah nebo celé dráhy (funikulární degenerace). Axon oddělený od perikarya fragmentuje a myelinová pochva se rozpadá. Zbytky axonu a myelinové pochvy jsou fagocytovány makrofágy, které ve formě zrnéčkových buněk, perzistují ve tkáni a v okolí cév několik měsíců i let.
je typickou změnou u pomalu probíhajících degenerativních chorob CNS. Cytoplazma je svraštělá, a bazofilní, většinou se zmnoženým lipofuscinem. Transsynaptická atrofie vzniká při vyřazení aferentních drah; je častou součástí změn u sytémových degenerací. Příkladem je atrofie neuronů corpus geniculatum laterale po přerušení fasciculus opticus.
neuronu začíná krátkým stádiem mikrovakuolizace cytoplazmy. Neuron je později svraštělý, cytolazma eozinofilní, v barvení toluidinovou modří granulární a tmavá. Jádro je triangulární, tmavé, svraštělé, později se rozpadá. Cytoplazma se stává nápadně homogenní. Zbytky jádra i cytoplazmy jsou fagocytovány.
je mononukleární reakce na akutní nekrózu neuronu. Fagocytující buňky patří k makrofágovému systému.
v cytoplazmě neuronů je charakteristické pro lyzosomální onemocnění. Cytoplazma je objemná, vyplněná střádaným materiálem, který nemůže být dále metabolizován pro příslušnou enzymatickou poruchu. Histochemická analýza střádaného materálu pomáhá určit přesnou diagnózu.
jsou časté při virových infekcích nervového systému. Vyskytují se v neuronech i v glii. Typické jsou intranukleární inkluze u herpes siplex encefalitidy, u poliomyelitidy, u sklerotizující panencefalitidy. Intracytoplazmatické inkluze jsou typické u vztekliny.
neuronů jsou popsány u jednotlivých chorob CNS. Vedle výše popsaných a morfologicky podrobně definovaných změn, mohou poškozené neurony vykazovat různé necharakteristické alterace, které mají diagnostický význam jen v kontextu s celkovými změnami okolních struktur.
reagují zpravidla progresivně (hypertrofie, hyperplázie) při patologických stavech mozku, když citlivé neurony jsou poškozeny ireverzibilně. Reakce mohou mít také degenerativní charakter. Nejsou rozdíly mezi reakcemi protoplazmatických a vláknitých astrocytů. V místech ischemické nekrózy se astrocyty nekroticky rozpadají, ale již v podmínkách parciální nekrózy (když neurony zanikají), astrocyty přežijí, zbytňují a mitoticky se dělí. Degenerativní změny astrocytů jsou charakterizovány zduřením cytoplazmy a rozpadem výběžků (ameboidní přeměna). Hypertrofie a hyperplazie astrocytů je častá. Sleduje zánik neuronů z jakékoliv příčiny, dále rozpad myelinu a nervových vláken.
Glióza je zmnožení astrocytů. Velké nakupení vláknitých astrocytů je v gliové jizvě. Gliózou změněná mozková tkáň je vzhledem k okolí tužší a šedší. Hypertrofie astrocytů vzniká v akutních i chronických procesech. V edematózní bílé hmotě (např. v okolí abscesu nebo tumoru) vzniká gemistocytární přeměna glie: astrocyty zduřují, mají objemnou cytoplazmu. {Ependymální buňky} mají morfologii i reakce blízké astrocytům. Zaniklé úseky ependymu jsou pravidelně nahrazovány astrocytovou jizvou. Vedle obecných reakcí astroglie existují také speciální změny. Patří k nim Alzheimerovy změny glie I. a II. typu; budou popsány u onemocnění, které charakterizují.
je v CNS ekvivalentní Schwannovým buňkám periferního nervu. Produkuje myelin a tvoří satelity v okolí neuronů. Regresivní změny oligodendroglie jsou součástí demyelinizačních onemocnění a leukodystrofií.
je mezenchymálního původu, účastní se nejrůznějších reaktivních změn. Při aktivaci se jádra buněk mikroglie zvětšují a prodlužují cytoplazma i výběžky hypertrofují (tyčinkovitá přeměna mikroglie). V sousedství nekróz a v okolí destruktivních procesů šedé i bílé hmoty mikroglie ztrácí výběžky, zakulatí se a přemění se v buňku histologicky shodnou s makrofágem. V cytoplazmě jsou fagocytované lipidy a rozpadlé součásti mozkové tkáně (zrnéčkové buňky, úklidové buňky). Experimentální studie však přesvědčivě ukázaly, že převážná většina makrofágů v CNS jsou transformované krevní monocyty.
je charakterizovaná zmenšením mozku, zúžením závitů, rozšířením sulků a komorového systému. Na řezu je patrná redukce objemu formací šedé nebo bílé hmoty, různá v závislosti na typu onemocnění. Mikroskopicky stojí v popředí redukce počtu neuronů, demyelinizace a reaktivní změny glie.
Obrázky
Atrofie mozku:
Atrofie mozku, Makro, pitva (70775)Atrofie mozku, Makro, pitva (70776)
je charakterizovaná ztrátou barvitelnosti myelinu, rozpadem myelinových pochev a fagocytózou reziduí makrofágy za vzniku zrnéčkových buněk.
jsou charakterizovány perivaskulárními zánětlivými infiltráty, reaktivními i regresivními změnami glie a neuronů. Složení infiltrátů je různé v závislosti na etiologii zánětu (neutrofily a histiocyty převážně u bakteriálních zánětů, lymfocyty, plazmatické buňky a histiocyty převážně u virových zánětů). Přítomnost zánětlivých změn však neznamená jednoznačnou infekční etiologii. Exudát s převahou neutrofilů může být reakcí na aseptickou nekrózu (mozkový infarkt), lymfocytární exsudát bývá součástí demyelinizačních procesů. Proliferace kapilár je součástí zánětlivých (okolí abscesu) i nezánětlivých změn (hypoxické změny, Wernickeova encefalopatie). Konstantní součástí nejrůznějších zánětů mozku je zánětlivá infiltrace plen a Wirchow-Robinových prostorů (pokračování plen kolem větších cév penetrujících kůru). Makrofágy v CNS jsou převážně krevního původu (emigrované monocyty), méně původu mikrogliového. Hromadí se v místech tkáňové destrukce. Jejich cytoplazma je objemná, obsahuje hojnost fagocytovaného zrnitého materiálu a lipidů.