Atlas
 

Poruchy krevního oběhu CNS



18  Patologie CNS

18.3  Poruchy krevního oběhu CNS

18.3.1  Hlavní příčiny poruch krevního oběhu CNS:

Klasifikace:

  • poruchy cév (ruptury stěny, uzávěr lumina, anatomické anomálie, ischemické poškození epitelu)
  • poruchy hemokoagulace, anémie, dehydratace
  • systémový pokles krevního tlaku (šokové stavy, arytmie)
  • zvýšení intrakraniálního tlaku

Poruchy krevního oběhu se projevují jako ischemie nebo hemorrhagie.

18.3.2  Ischemie mozková

Mozek je zásobován ze dvou zdrojů: aa. vertebrales a aa. carotis internae. Aa. vertebrales se spojují v a. basilaris, která zásobuje prodlouženou míchu, pons Varoli a mozeček a napojuje se na circulus arteriosus Willisi na basi mozkové (aa. communicantes posteriores). A. carotis interna se větví na a. cerebri media a a. cerebri anterior a prostřednictvím r. communicans posterior se rovněž napojuje na circulus arteriosus. Odtud vycházejí arterie zásobující basální ganglia, diencephalon a mesencephalon, arterie korové a arteriae chorioideae.

Za jistých okolností může dojít k obrácení směru toku krve v arteriích. Například při stenóze a. subclavia mezi odstupem a. carotis a vertebrální arterie se obrací tok krve ve vertebrální arterii, která se tak začne podílet na zásobení horní končetiny na úkor zásobení mozku (tzv. subclavian steal, syndrom subklaviální krádeže).

Při rozvoji mozkové ischemie se rozlišuje několik forem, podle rozsahu, délky trvání a následných změn (především reperfuzi).

Obrázky

Ohraničená stenóza a. subclavia, MR angiografie:
Subklaviální stenóza, NMR angiografie, Rtg (71834)

Subklaviální stenóza, NMR angiografie, detail, Rtg (71835)

MR difuse zachycuje časné ischemie, které ještě nejsou zobrazitelné jinými metodami (srovnání metod):
Časná ischemie kortexu, MR, difuse, Rtg (73429)

Ischemie kortexu, MR, Rtg (73430)

Jiná ukázka MR difuse u pacienta s ischemií:
Časná ischemie, mozek, MR difuse, Rtg (73574)

Vzácnou příčinou mozkových ischemií mohou být metabolické poruchy, zde MELAS:
MELAS, MR flair, Rtg (73490)

MELAS, MR T2 axiálně, Rtg (73491)

18.3.2.1  Kompletní ischemie

nastává při somatické smrti. Problematika nastupujících autolytických pochodů je významná především z pohledu dalšího zpracování tkáně pro histologické účely.

18.3.2.2  Globální ischemie

s následnou reperfuzí nastává nejčastěji po zástavách krevního oběhu, hypotenzi při šokových stavech, po úrazech nebo arytmiích. Rozsah postižení záleží na řadě různých okolností: délce trvání ischemické epizody, stavu cév, věku postiženého nebo jeho tělesné teplotě (například podchlazení při topení vede k menšímu rozsahu poškození).

Následkem bývají stavy amnesie, kortikální slepota, motorické postižení a další různě hrubé nervové poruchy. Podkladem těchto změn jsou mnohočetná malatická ložiska, vlivem reperfuze často hemorrhagického charakteru. Rozsah a distribuce těchto ložisek se různí.

Nejtěžším následkem globální ischemie je tzv. mozková smrt. Je to stav, kdy dojde k těžkému, zpravidla celkovému ischemickému postižení mozku, následovanému mozkovým edémem. Následkem edému dojde ke vzrůstu nitrolebního tlaku (intrakraniální tlak může být vyšší než je tlak systolický) a dalšímu omezení krevního průtoku mozkem. Na tomto omezení se rovněž podílí ischemické poškození a následné zduření endotelií kapilár, které vede k zúžení průsvitů.

Omezení krevního průtoku je angiograficky prokazatelné a využívá se k průkazu mozkové smrti pro účely orgánové transplantace. V dalším vývoji dochází k částečnému obnovení krevní perfuze, avšak ischemické změny jsou již ireverzibilní a rozvíjí se autolytické pochody, charakterizované povšechným změknutím mozkové tkáně. Pokud se daří udržet krevní oběh (zpravidla za pomoci přístrojů), může tento stav trvat i delší dobu — respirátorový mozek.

V případě kesonové nemoci dojde k mnohočetnému uzávěru kapilár na podkladě uvolnění v krvi rozpuštěného dusíku.

18.3.2.3  Regionální ischemie, mozkový infarkt

Má charakter zpočátku koagulační nekrózy, provázené reperfuzí a následované reaktivními pochody z okolí. V šedé hmotě mívají mozkové infarkty zpravidla hemoragický charakter (červená encephalomalacie). I zde bývá doprovodný edém mozku, často asymetrický.

18.3.2.3.1  Příčinami mozkových infarktů

bývají cévní změny (atherosklerosa, postižení endothelu, traumata, angiopatie často spojené s trombózou) nebo stavy spojené s trombembolickým uzávěrem cévního lumina (nástěnná endokardiální trombosa při fibrilaci síní, endokarditidách, infarktech myokardu, popřípadě též nástěnné tromby nebo ateromové hmoty z aterosklerotických arterií). Vzácnější je trombóza mozkových splavů. V úvahu též připadá tuková embolie, trombóza pulmonálních vén, cizí tělesa nebo vzduch.

18.3.2.3.2  Rozsah a distribuce ischemických lézí

bývá ovlivněna místem okluze (hemisférické infarkty při uzávěrech větví a. carotis interna, infarkty baze mozkové při uzávěrech větví arterií vertebrálních a arterie basilární), rychlostí vzniku uzávěru (čím rychlejší uzávěr, například při embolizaci, tím bývá postižení těžší), možnostmi kolaterálního oběhu, zejména přes a. ophtalmica, circulus arteriosus Willisi ev. kortikomeningeální anastomózy.

Uzávěr a. carotis interna krátce po odstupu z bifurkace karotid vede k méně rozsáhlému poškození, než když u výše lokalizovaných uzávěrů dojde pokračující trombózou k uzávěru kolaterál circulus arteriosus přes rr. communicantes posteriores.

Pokud rozsah postižení mozkové tkáně dovolí další přežívání postiženého, nastupují reparační pochody. Postižená tkáň je ostře ohraničená od okolí, změklá, později nabývá kašovité konsistence. Z okolních cév vycestovávají polymorfonukleární leukocyty, později též makrofágy, které fagocytují lipidy rozpadlé mozkové tkáně (zrnéčkové buňky). Proces končí vznikem dutiny různé velikosti, někdy s dorezava zbarvenou stěnou (hemosiderin z rozpadlých erytrocytů), vyplněné čirou tekutinou — postencephalomalatická pseudocysta.

K infarktům může docházet též následkem venózní okluze (trombosa splavů nebo v. Galeni). Často jde o následek infekce (celkové i lokální, například postupující thrombophlebitis při hnisavé cheilitidě nebo otogenní osteomyelitidě), dehydratace a podobně. Venostatické infarkty mívají výrazně hemoragický charakter, jejich vývoj je však obdobný vývoji infarktů arteriálního původu.

Postižení mozku při hnisavých leptomeningitidách bývá částečně též ischemického původu: dochází k zánětlivým thrombózám drobných cév spojujících leptomeninx a koru mozkovou a tím i k rozvoji mnohočetných ischemických korových infarktů.

Obrázky

Mozek, ischemie thalamu, NMR, axiální projekce:
Ischemie thalamu, NMR, Rtg (70583)

Mozek, trombóza hlubokých žil, ischemie thalamu:
Trombóza hlubokých žil s ischemií thalamu, NMR, Rtg (70581)

Trombóza hlubokých žil, ischemie thalamu, NMR flebogram, MIP rekonstrukce, kontrast Rtg (70594)

Embolizace, uzávěr a. carotis interna:
Embolie, levá a. carotis interna, Makro, pitva (70801)

Uzávěr a. carotis thrombembolem:
Embolie a. carotis, Makro, pitva (70881)

Mozkový infarkt, detail:
Infarkt mozku, Makro, pitva (70830)

Rozsáhlý mozkový infarkt embolického původu:
Infarkt mozku (po embolizaci), Makro, pitva (70831)

Mozkový infarkt kůry a jader:
Infarkt mozku, Makro, pitva (70832)

Mozkový infarkt parietookcipitální oblasti:
Infarkt mozku parietookcipitálně, Makro, pitva (70833)

Mozkový infarkt, venózní trombóza:
Venózní trombóza (způsobila mozkový infarkt), Makro, pitva (70834)

Mozkový infarkt starý 10 týdnů:
Infarkt mozku, stáří 10 týdnů, Makro, pitva (70835)

Rozsáhlý hemorrhagický infarkt mozku:
Prokrvácený rozsáhlý infarkt mozku, Makro, pitva (70836)

Velký infarkt mozku:
Velký infarkt mozku, Makro, pitva (70840)

Mnohočetné kortikální infarkty:
Mnohočetné infarkty mozku, Makro, pitva (70849)

Mnohočetné infarkty, mozek:
Mnohočetné infarkty mozku, Makro, pitva (70850)

Velký infarkt mozečku:
Velký infarkt mozečku, Makro, pitva (70886)

Drobný infarkt mozečku:
Malý infarkt mozečku, Makro, pitva (70887)

Detail hyperémie a exsudace nad ložiskem infarktu mozku:
Hyperémie a exsudát nad infarktovým ložiskem, Makro, pitva (70896)

18.3.2.4  Chronické ischemické změny

vzniklé mnohočetnými uzávěry drobných cév mají poněkud jiný charakter. Celkově bývá mozek atrofický (komory dilatované — hydrocephalus e vacuo, závity zúžené). Akutní příznaky nebývají vyznačeny. Na mozkové tkáni (především bazálních ganglií) najdeme drobné dutinky — status lacunaris (po drobných encefalomaláciích), zvětšené prostory v okolí cév — status cribrosus basálních ganglií, granulární atrofii mozkové kůry, mnohočetný fokální zánik gangliových buněk s proliferací glie — status verminosus kůry mozkové, drobná ložiska gliózy. Příčinou bývají jednak aterosklerotické změny drobných cév, jednak opakující se mnohočetné trombembolizace ateromových hmot z velkých cév.

Anatomickým podkladem Binswangerovy subkortikální encephalopathie jsou ostře ohraničené periventrikulární nekrózy, difuzní postižení bílé hmoty (demyelinisace), proliferace astroglie a drobné infarkty v bazálních gangliích a v thalamu. Příčinou je obvykle chronická hypertenze s arteriolosklerosou penetrujících arterií a také opakované hypotenzní krize.

Obrázky

Mozek, ischemie subkortikální vícečetné, NMR, axiální:
Mnohočetné subkortikální ischemie, NMR, axiální projekce, Rtg (70584)

Mozek ischemie subkortikální vícečetné, NMR, koronální:
Mnohočetné subkortikální ischemie, NMR, koronální projekce, Rtg (70585)

18.3.2.5  Prenatální ischemická poškození

Vznikají následkem drobných trombembolisací z placenty nebo i ze zaniklého druhého plodu. Podrobněji je tato problematika diskutována jinde.

18.3.3  Ischemické postižení páteřní míchy

Ventrální oblast míšní (včetně téměř celé šedé hmoty) je zásobena z a. spinalis anterior, zadní oblast zásobuje párová a. spinalis posterior. A. cerebri anterior dostává krev z aa. vertebrales a arterií cervikálních (krční oblast), z větví interkostálních arterií (hrudní oblast) a z lumbální arterie (kaudální část míchy). Střední část míchy (Th4 – Th6) má cévní zásobení relativně chudé. Průběh přítoků a. spinalis anterior bývá dosti variabilní. Lumbální oblast míchy bývá zásobena zpravidla levostrannou větví lumbální arterie, nejčastěji v oblasti Th9 – L2.

Infarkty míšní jsou mnohem vzácnější než infarkty mozkové. Masivní infarkty obvykle postihují střední torakální oblast. Projevují se jako centromedulární změknutí, postihující několik míšních segmentů. Uzávěry a. spinalis anterior postihují ventrální oblast míchy. Predilekční oblasti jsou krční a především lumbální mícha.

Makroskopické i histologické změny bývají podobné infarktům mozku. Na etiologii se podílí trombóza atherosklerotického původu, komprese míchy (úrazy, záněty, tumory) popřípadě cévní poruchy. Méně často to je embolizace, hrudní operace, aortografie. Při rozvoji dissekujícího aneurysmatu aorty dochází k uzávěrům odstupujících cév, což rovněž může vést ke vzniku spinálních infarktů. Trombóza spinální cévní malformace je podkladem subakutní sklerózující myelopatie (Foix-Alajouanine).

18.3.4  Nitrolební krvácení

Mozkové obaly mají 3 vrstvy: na lebku těsně naléhající dura mater, dále arachnoideu a na mozek těsně naléhající pia mater.

18.3.4.1  Epidurální krvácení

Probíhá do prostoru mezi lebku a duru. Bývá zpravidla traumatického původu, spojené s frakturou lebeční kosti a rupturou větve a. meningea media (existují však i epidurální hematomy venózního původu, například po ruptuře splavů). Hematom se rozvíjí zpravidla pomalu, v průběhu několika dní dochází k útlaku mozku. Při pitvě nacházíme tmavě červenou krevní sraženinu lnoucí k duře, silnou až 3 cm.

18.3.4.2  Subdurální krvácení

Směřuje mezi duru mater a arachnoideu. Bývá nejčastěji traumatického původu, z ruptury přemosťujících vén při mozkové kontuzi. K subdurálnímu krvácení vedou zejména úrazy spojené s prudkým úhlovým zrychlením hlavy. Lokalizováno bývá na konvexitách hemisfér. Akutní subdurální hematomy (trvání do 3 dnů) bývají tvořeny směsí krve a mozkomíšního moku. Postihují zpravidla frontoparietální oblast. Rozsáhlé subdurální krvácení může komprimovat obě hemisféry. Akutní subdurální hematom (zejména je-li menších rozměrů) se může zhojit (organisace prorůstáním granulační tkáně) nebo může přejít v chronický subdurální hematom.

Chronický subdurální hematom (starší než 21 dní; mezi 4. – 21. dnem jde o subakutní hematom) má zcela jiný obraz. Jeho podkladem je ložisko staré hemoragie, jehož obsah zkapalní. Typické je pozvolné zvětšování a pomalu rostoucí útlak mozkové tkáně. Změny se rozvíjí v průběhu týdnů. Makroskopicky se jedná o opouzdřené ložisko s četnými cévami ve stěně, vyplněné hnědavou tekutinou (tzv. subdurální hygrom).

Mechanismus pozvolného zvětšování hematomu není zcela jasný. Uvažuje se o růstu onkotického tlaku v hematomu po rozpadu krevních bílkovin, o opakovaných krváceních z pouzdra, o ventilovém uzávěru dovolujícím při změnách polohy těla vnikání mozkomíšního moku dovniř hematomu a nikoli ven. U 85% případů chronického subdurálního hematomu (a u 5% případů hematomu akutního) chybí anamnestický údaj o úrazu hlavy. Jedná se zejména o staré lidi, často s údajem o abusu alkoholu, kde jsou drobná traumata častější a přemosťující vény jsou napjaté (atrofie mozku).

Chronické subdurální hematomy se vyskytují i u dětí. Může se jednat o porodní traumata splavů (ruptura splavu nebo v. cerebri magna).

Obrázky

Mozek, komprimace po (odstraněném) subdurálním hematomu:
Komprese mozku způsobená subdurálním hematomem, Makro, pitva (70783)

Rozsáhlé subdurální krvácení, hematom prosvítá přes duru:
Subdurální krvácení prosvítá přes duru, Makro, pitva (70817)

Subdurální hematom na řezu:
Subdurální hematom, Makro, pitva (70915)

Subdurální hematom:
Subdurální hematom, Makro, pitva (70871)

Subdurální hematom, Makro, pitva (70872)

Isodenzní subdurální hematom, CT:
Isodensni subdurální hematom, CT, Rtg (71831)

Starý, dekolorovaný subdurální hematom:
Starý subdurální hematom, Makro, pitva (70916)

Subdurální hygrom:
Subdurální hygrom, Makro, pitva (70917)

Subdurální hygrom, stav po trepanaci lebky, CT:
Subdurální hygrom po trepanaci hematomu, CT, Rtg (71832)

18.3.4.3  Subarachnoidální krvácení

Je definováno jako přítomnost krve v subarachnoidálním prostoru. Původ bývá z ruptury arteriálního vakovitého aneurysmatu, z ruptury drobného aneuryzmatu u neléčené hypertenze, méně často z anerysmat mykotického nebo aterosklerotického původu či různých cévních malformací (cerebrální angiomy, persistující embryonální cévy). Rovněž může jít o následek traumatu (ruptura kortikomeningeálních cév).

Rozvíjí se intrakraniální hypertenze, dochází ke dráždění bazálních mozkových struktur (nervy) a cévním spazmům. Klinicky bývá bolest hlavy, zmatenost, zvracení, ztráta vědomí, meningismus. Časté jsou srdeční arytmie. Stav postiženého se postupně rozvíjí v průběhu dní, kdy se objevují komplikace, způsobené především rozvojem cévních spasmů. Dále hrozí nebezpečí opakování hemoragie. Celkově dosahuje úmrtnost průměrně 50%.

Subarachnoidální krvácení postihuje častěji ženy, průměrný věk bývá 55 let. Častěji vzniká po namáhavém výkonu, část případů vznikne ve spánku. Téměř 40% rozsáhlých krvácení má anamnestický údaj o 2 – 4 týdny předcházející atace lehkého meningismu, spojeného s mírným krvácením do subarachnoidálního prostoru.

Později dochází k reabsorpci krevních elementů meningeální tkání a chorioidálním plexem s účastí polymorfonukleárů a makrofágů. Rozpadem erytrocytů se uvolňuje bilirubin a hemosiderin (residuální pigmentace).

Zdroj krvácení se někdy při pitvě obtížně hledá. Při lokalizaci je nutno se opírat o klinická data (zejména byla-li provedena angiografie). Dále je možno provést nástřik mozkových tepen před pitvou nebo podrobit mozek tzv. dlouhodobé maceraci vodou, v jejímž průběhu se mozková tkáň zcela rozloží a zůstanou pouze cévy.

Kasuistika:

Aneurysma a. basilaris se subarachnoidálním krvácením
Věra Feitová

Anamnéza:

55 let stará pacientka s náhle vzniklým bezvědomím, přivezena RZP k akutnímu vyšetření mozku.

Obrázky

CT snímky bez aplikace kontrastní látky prokázalo hyperdenzní čerstvé krvácení do subarachonidálních prostor:
Aneurysma a. basilaris, Rtg (72998)

Aneurysma a. basilaris, Rtg (72999)

CT angiografie po intravenózní aplikaci bolu kontrastní látky prokazuje polycyklické aneurysma ve vrcholu arterie basilaris (MIP):
Aneurysma a. basilaris, Rtg (72997)

3D rekonstrukce aneurysmatu:
Aneurysma a. basilaris, Rtg (73000)

Aneurysma a. basilaris, Rtg (73001)

18.3.4.4  Intracerebrální krvácení

Masivní krvácení vzniká náhle a následky bývají velmi vážné (ictus apoplecticus). Nejčastější příčinou rozsáhlého intracerebrálního krvácení je ruptura cévy při arteriální hypertenzi (typicky to bývá a. lenticulostriata — kapsulolentikulární krvácení). Častěji postihuje levou stranu.

80% krvácení postihuje hemisféry, 15% postihuje mozeček, 5% kmen. Basální ganglia (mimo thalamu) bývají postižena ve 40 – 55%, thalamus 10 – 15%.

Méně častá bývají krvácení z arteriálních aneurysmat (vznikající přímo nebo šířením subarachnoidálního krvácení do mozkové tkáně), hemangiomy a různé jiné cévní malformace, krvácivé choroby, trauma, starší encefalomalacie, tumory, abscesy (Aspergillus). O intracerebrálním krvácení nezralých novorozenců je řeč jinde.

Rozvoj masivního krvácení však může být relativně pomalý, až několik dní. Náhlá ztráta vědomí v okamžiku začátku krvácení bývá přibližně u 1/3 pacientů. Dalšími příznaky bývá bolest hlavy, parézy, epileptický záchvat, psychické poruchy.

Ložisko krvácení se skládá z krve a tkáňové debris. Má nepravidelný tvar. Okolní tkáň bývá stlačená, dislokovaná, zčásti malatická a prokrvácená. Doprovodná nitrolební hypertenze a edém bývají pravidlem. Rozsáhlá krvácení se mohou provalit do mozkových komor. Pokud postižený přežije, ložisko krvácení se vyčistí podobně jako encepalomalacie a výsledkem bývá různě veliká pseudocysta s rezavou pigmentací stěny a okolní reparativní proliferací astroglie. Tento proces trvá 2 – 3 měsíce.

Obrázky

Masívní spontánní intracerebrální krvácení (příčina nejasná); CT:
Spontánní intracerebrální krvácení, rozsáhlé, CT nativně, Rtg (70937)

Starší mozkové krvácení:
Staré mozkové krvácení, Makro, pitva (70816)

Rozsáhlé intracerebrální krvácení:
Mozkové krvácení, Makro, pitva (70818)

Intracerebrální krvácení:
Intracerebrální krvácení, Makro, pitva (70837)

Jiný případ rozsáhlého krvácení v mozkové hemisféře:
Mozkové krvácení, Makro, pitva (70890)

Masivní intracerebrální krvácení:
Masivní intracerebrální krvácení, Makro, pitva (70842)

Masivní krvácení pontu:
Masivní pontinní krvácení, Makro, pitva (70843)

Krvácení do mozkového kmene:
Krvácení do mozkového kmene, Makro, pitva (70865)

Krvácení do mozkového kmene způsobené mykotickým aneurysmatem:
Krvácení do mozkového kmene po ruptuře mykotického aneurysmatu, Makro, pitva (70866)

Krvácení do pontu a 4. komory:
Krvácení pontu s extenzí do čtvrté komory, Makro, pitva (70895)

Rozsáhlé destruktivní mozkové krvácení:
Masivní krvácení, mozeček, Makro, pitva (70889)

Starší mozkové krvácení:
Staré mozkové krvácení, Makro, pitva (70856)

Staré mozkové krvácení, Makro, pitva (70857)

Krvácení do hemisféry mozečku:
Krvácení do hemisféry mozečku, Makro, pitva (70885)

Trombocytopenická purpura, mozek:
Purpura, mozek, Makro, pitva (70875)

Purpura, mozek, Makro, pitva (70876)

Purpura, mozek, Makro, pitva (70873)

Purpura, mozek, HE 20x (70874)

Intracerebrální krvácení, hemocephalus, SAC, CT:
Intracerebrální krvácení, hemocephalus, SAC, CT, Rtg (71821)

Intracerebrální hematom, CT nativně:
Intracerebellární a intracerebralní hematom, CT nativně, Rtg (71792)

Intracerebrální hematom, CT:
Intracerebrální hematom, CT, Rtg (71822)

Intracerebrální hematom, CT; trombotizace aneurysmatu spirálkami:
Intracerebrální hematom, trombotizace aneurysmatu spirálkami, artefakt, CT, Rtg (71823)

18.3.4.4.1  Prognóza intracerebrálního krvácení.

Údaj o prognóze úzce souvisí s diagnostickými možnostmi. Dříve udávaná vysoká úmrtnost (80 – 90%) byla s rozvojem novějších diagnostických metod (CT) korigována. Dnes se prokazují i relativně malá krvácení, pomaleji se rozvíjející, která byla dříve považována za ischemie. Proto se dnes udává smrtící závěr u 30 – 40% případů. Záleží na rozsahu krvácení, lokaliaci, věku nemocného a na stavu vědomí. Tříštivá krvácení velikosti nad 5 cm mají infaustní prognózu.

Kromě rozsáhlých krvácení existuje ještě krvácení kapilárního původu, dávající obraz mozkové purpury. Příčin tohoto stavu je řada: krevní onemocnění (např. leukemie), imunologické poruchy spojené s demyelinisací (akutní hemoragická encephalomyelitis Hurst), tuková embolie, infekce (postihující endotel — rickettsiosy, dále též např. malárie), otravy (arsen, antikoagulancia), trauma hlavy, úpal, septikémie (DIC). Stav je zpravidla provázen těžkou poruchou mozkových funkcí (koma).

18.3.4.5  Nitrokomorové krvácení

Zpravidla vzniká následkem provalení rozsáhlého intracerebrálního krvácení do komor. Tato komplikace nastává u 25 – 45% případů. Přežívá přibližně polovina postižených. O krvácení ze subependymálních hematomů u nezralých novorozenců je řeč jinde. Dále připadá v úvahu krvácení z plexus chorioideus a provalení rozsáhlého subarachonidálního krvácení do komor.

Obrázky

Intraventrikulární krvácení:
Krvácení do mozkových komor, Makro, pitva (70838)

18.3.5  Spinální krvácení

Má podobnou problematiku jako krvácení mozkové. Nejčastěji je traumatického původu, intraspinální arteriovenózní malformace jsou vzácnější. Postihuje především šedou hmotu. Následkem bývá vytvoření intraspinální posthemoragické pseudocysty.

18.3.6  Poruchy cév

18.3.6.1  Anatomické odchylky

Asymetrický vývoj větších cév bývá poměrně častý. A. carotis interna může mít četné anatomické odchylky, jako je vinutý průběh, ohyby, kličky, stenózy, hypoplázie. Pokud je hypoplázie většího stupně, může se nepříznivě uplatňovat v kombinaci s dalšími změnami. Persistence embryonálních cévních anastomóz při basi mozku může být zdrojem masivní hemoragie, a to i u malých dětí.

18.3.6.2  Intrakraniální cévní malformace

Některé jednotky této skupiny bývají součástí komplexních syndromů, kdy jsou cévními malformacemi postiženy i jiné orgány než CNS. Jedná se o kapilární teleangiektasie, kavernózní hemangiomy, arteriovenózní malformace a venózní angiomy.

18.3.6.2.1  Teleangiektázie

se nacházejí nejčastěji na basi pontu nebo bílé hmotě hemisfér. Bývají obvykle přibližně 3 cm velké a skládají se z konvolutu dilatovaných cévních lumin, separovaných normální mozkovou tkání. Mohou být zdrojem krvácení, často však zůstávají klinicky němé.

Kapilární teleangiektasie mozku, mozečku a mozkového kmene bývají součástí hereditárních hemoragických teleangiektasií Rendu-Osler.

18.3.6.2.2  Kavernózní hemangiomy

se skládají z nakupených cévních lumin, obvykle bez vmezeřené mozkové tkáně. V okolí mohou být residua po krvácení. Projevovat ze začnou zpravidla až v dospělém věku (krvácení).

18.3.6.2.3  Arteriovenózní malformace

jsou z kongenitálních cévních malformací nejčastější. Projevy začínají ve druhé dekádě. Lokalizovány jsou zpravidla supratentoriálně (větve a. cerebri media). Histologicky se jedná o nakupení cévních lumin kolísajícího průměru, se stěnami nepravidelné síly. Postiženého ohrožují především arteriovenozním zkratem s ischemizací okolní tkáně, méně často krvácením. Klinicky významná je též trombóza a kalcifikace malých cév (CT diagnostika).

Obrázky

Arteriovenózní malformace mozku:
Cévní malformace, mozek, Makro, pitva (70777)

Kavernózní hemangiom temporálního laloku vpravo:
Kavernózní hemangiom temporálního laloku vpravo, MR T2W, Rtg (70954)

Kavernosní cévní malformace a venosni angiom mozečku, NMR koronální řez:
Cévní malformace mozečku a venózní hemangiom, NMR, koronální rovina, Rtg (70579)

Kavernosní cévní malformace mozečku, NMR, koronální řez:
Cévní malformace mozečku, NMR, koronální rovina, Rtg (70578)

Hemangiom pontu:
Hemangiom, pons, Makro, pitva (70859)

Arteriovenózní malformace:
Cévní malformace, mozek, Makro, pitva (70879)

AV malformace, DSA:
AV malformace, DSA, AP projekce, Rtg (73512)

AV malformace, DSA, bočná projekce, Rtg (73513)

18.3.6.3  Vakovitá aneurysmata

Incidence vakovitých aneurysmat se odhaduje na 1% populace, při pitvě se najdou až u 5% dospělých (u žen častěji). Nejčastější komplikací bývá ruptura aneurysmatu a následné krvácení do subarachnoidálního prostoru (častěji při prvních atakách) nebo krvácení intracerebrální (po vytvoření vazivových srůstů v okolí aneurysmatu). Velká aneurysmata mohou též komprimovat mozkové nervy nebo mozkový kmen, bránit cirkulaci cerebrospinálního moku.

Aneurysmata bývají umístěna nejčastěji v přední jámě lební při větvení c. arteriosus Willisi. Mohou být mnohočetná, jejich velikost kolísá od milimetrových rozměrů až po několik centimetrů. Velikost prasklých aneurysmat bývá větší než 7 mm. Uložena bývají v subarachnoidálním prostoru a mohou být více či méně zanořena do mozkové tkáně.

Aneurysmata vznikají nejčastěji na podkladě defektu elastické a svalové vrstvy cévní stěny, který bývá vrozený. Mají tendenci se zvětšovat. Jejich lumen může být částečně nebo úplně trombotizované. Jako podpůrný faktor se udává hypertenze. Sekundárně mohou vakovitá aneuryzmata vznikat na podkladě arteriosklerózy nebo traumatu.

Obrázky

Vakovité aneurysma Willisova okruhu:
Vakovité aneurysma, circulus Willisi, Makro, pitva (70891)

Velké aneurysma Willisova okruhu:
Aneurysma a. basilaris, Makro, pitva (73987)

Aneurysma a. basilaris, Makro, pitva (73988)

Aneurysma baze mozkové, Makro, pitva (73989)

Aneurysma baze mozkové, Makro, pitva (73990)

Nepravidelné, laločnaté aneurysma sifonu levé karotidy supraophtalmicky. Aneurysma je zobrazeno několika metodami, dále je zachycen postup embolizace aneurysmatu spirálkami a stav po embolizaci (aneurysma se již nezobrazuje).
Laločnaté vakovité aneurysma supraophtalmické vlevo, MR angiografie, nativně, Rtg (70737)

Laločnaté vakovité aneurysma supraophtalmické vlevo, MR angiografie, MIP rekonstrukce, Rtg (70738)

Laločnaté vakovité aneurysma supraophtalmické vlevo, CT angiografie, Rtg (70739)

Laločnaté vakovité aneurysma supraophtalmické vlevo, 4D rekonstrukce, HE 40x (70742)

Laločnaté vakovité aneurysma supraophtalmické vlevo, 4D rekonstrukce, HE 40x (70743)

Laločnaté vakovité aneurysma supraophtalmické vlevo, před embolizací, Rtg (70741)

Embolizace aneurysmatu (mikrokatetr, dosud nerozvinutá spirála), HE 40x (70744)

Embolizace aneurysmatu, kontrolní nástřik v průběhu embolizace, HE 40x (70745)

Embolizace aneurysmatu, výsledný stav (aneurysma je vyplněno spirálami), HE 40x (70746)

Laločnaté vakovité aneurysma supraophtalmické vlevo, DSA, po embolizaci (aneurysma se nezobrazuje), Rtg (70740)

Velké aneurysma a. cerebri media dx., MR angiografie:
Velké aneurysma a. cerebri media dx. MR T1W nativně, Rtg (70951)

Velké aneurysma a. cerebri media dx. MR T1W kontrast, Rtg (70953)

Velké aneurysma a. cerebri media dx. MR T2W, Rtg (70950)

Velké aneurysma a. cerebri media dx., MR angiografie, Rtg (70952)

Aneurysma, rtg:
Aneurysma, rtg Makro, pitva (70769)

Aneurysma art. communicans ant. před a po embolizaci, DSA:
Aneurysma art. communicans ant. před embolizací, DSA, Rtg (71825)

Aneurysma art. communicans ant. po embolizaci, DSA, Rtg (71826)

Anerysma Willisova okruhu:
Aneurysma Willisova okruhu, Makro, pitva (70751)

Aneurysma Willisova okruhu, Makro, pitva (70752)

Aneurysma a. cerebri media:
Aneurysma a. cerebri media, Makro, pitva (70753)

Velké aneurysma basilární arterie:
Trombóza a. basilaris, Makro, pitva (70756)

Jiné aneurysma basilární arterie:
Aneurysma, a. basilaris, Makro, pitva (70778)

Aneurysma s vrstevnatým thrombem:
Aneurysma, vrstevnatý smíšený thrombus, Makro, pitva (70767)

Trombozované aneurysma na řezu:
Aneurysma, vrstevnatý smíšený thrombus, Makro, pitva (70768)

Vakovité aneurysma:
Aneurysma a. communicans anterior, Makro, pitva (70770)

Vakovité aneurysma:
Vakovité aneurysma, mozek, Makro, pitva (70771)

Aneurysma a. carotis interna:
Aneurysma ve vrcholu karotického sifonu, Makro, pitva (70772)

Dvě aneurysmata na protilehlých stranách Willisova okruhu:
Aneurysmata Willisova okruhu, Makro, pitva (70781)

Aneurysmata Willisova okruhu, krvácení, Makro, pitva (70782)

Rozsáhlé mozkové krvácení po ruptuře aneurysmatu, hemocephalus, herniace mozku otvorem po kraniotomii:
Aneurysma, krvácení, kraniotomie, herniace mozková, Makro, pitva (70787)

Aneurysma, krvácení, kraniotomie, herniace mozková, Makro, pitva (70788)

Krvácení z aneurysmatu:
Aneurysma, hematom mozku, Makro, pitva (70810)

Krvácení a hemocephalus po ruptuře aneurysmatu:
Mozkové krvácení způsobené rupturou aneurysmatu, hemocephalus, Makro, pitva (70812)

Aneurysma, a. cerebri media:
Vakovité aneurysma a. cerebri media, Makro, pitva (70848)

Mozkové krvácení při eklampsii:
Eclampsie, mozkové krvácení, Makro, pitva (71314)

Masivní mozkové krvácení při antikoagulační terapii:
Mozkové krvácení při intenzivní antikoagulační terapii, Makro, pitva (70814)

Aneurysma a. cerebri media s rozsáhlým subarachnoidálním krvácením, intracerebrálním hematomem s provalením do komorového systému (CT, 3D rekonstrukce):
Subarachoidální krvácení, ruptura anurysmatu, CT, Rtg (73024)

Subarachoidální krvácení, ruptura anurysmatu, CT, Rtg (73023)

Arteria cerebri media, aneurysma, CT, Rtg (73011)

Arteria cerebri media, aneurysma, CT 3D, Rtg (73010)

Aneurysma a. cerebri media, rozsáhlé krvácení, zasvorkování aneurysmatu:
Aneurysma ACM, CT, mozek, angiografie, rekonstrukce, Rtg (73552)

Aneurysma ACM, CT, mozek, angiografie, Rtg (73553)

Subarachnoidální krvácení, hemocefalus, IC hematom, CT nativně, Rtg (73555)

Aneurysma ACM, kliping, CT, mozek, angiografie, Rtg (73554)

18.3.6.4  Arterioskleróza

Atherosklerotické změny postihující větší arterie, zejména počátek a. carotis interna, intrakraniální segment vertebrálních arterií a střední část a. basilaris.

18.3.6.4.1  Hyperplastický typ arteriosklerózy

má typický vzhled cév s tvorbou ateromových plátů. Takto postižené cévy mají tendenci ke stenóze lumina. Mozek bývá postižen sníženým krevním průtokem stenózovanými arteriemi, trombotickým uzávěrem cévy i občasnými atakami embolizace ateromových hmot z rozpadajících se ateromových plátů.

18.3.6.4.2  Hypoplastický typ arteriosklerózy

má odlišný vzhled. Postižené cévy mají tenkou, průsvitnou stěnu, lumen bývá nepravidelně dilatované, céva může být elongovaná a mít vinutý průběh. Mohou být přítomna drobná aneuryzmata. Tendence k cévním uzávěrům chybí.

18.3.6.5  Arterioloskleróza

Má úzkou vazbu na hypertenzní nemoc. Postihuje drobné intracerebrální arterioly, jejichž průměr je menší než 200µm. Charakteristická je hyalinizace a fibrinoidní dystrofie stěny arteriol. Častá bývají mnohočetná drobná vakovitá a fusiformní aneurysmata (velikost menší než 1 mm), drobné krevní extravasace ev. i ložiska ohraničeného krvácení (globoidní hematomy). Výjimečná však nejsou ani rozsáhlá tříštivá krvácení.

18.3.6.6  Polyarteritis nodosa

Zasahuje muskulární arterie středního kalibru. Stěna cévy je postižena negranulomatózní panarteritidou s účastí polymorfonukleárních leukocytů, eosinofilů a lymfocytů. Na podkladě fibrinoidní nekrózy vznikají mnohočetná aneurysmata, dosahující velikosti až 1 cm. Nervový systém postihuje mononeuritis multiplex ischemického původu a drobné encefalomalacie.

18.3.6.7  Amyloidová angiopatie

Mozková forma amyloidové angiopatie nebývá spojena s systémovou amyloidózou, ale často doprovází Alzheimerovu chorobu. Je charakterizována amyloidovými depozity v tunica media a v adventicii leptomeningeálních, kortikálních a subkortikálních arteriol.



Na začátek této strany



Pokud atlas nefunguje jak má (například se neotevírají okna s obrázky), je možné, že jste se dostali do vnitřních oblastí atlasu přímým odkazem zvenčí a tak jste vynechali některé vstupní detekční procedury. Zkuste přejít na hlavní stránku atlasu: www.muni.cz/atlases