Infections and inflammations of the CNS   (Karel Dvořák)

16.5.1.1.1  Purulent meningitis

16.5.1.1.2  Granulomatous meningitis

16.5.3.1.1  Rabies, lyssa

16.5.3.1.2  Herpetic encephalitis

16.5.3.1.3  Poliomyelitis acuta anterior

16.5.3.1.4  Slow encephalis

16.5.3.2.1  Typhus exanthematicus

16.5.3.3.1  Meningovaskulární forma

má pleny difuzně zánětlivě infiltrované s maximem změn v rozsahu mozkové baze. Infiltráty jsou lymfocytárně-plazmocytární. Pleny jsou ztluštělé, někdy prostoupené miliárními gumaty; v míšní lokalizaci často srůstají s povrchem míchy. Častěji je postižena cervikální oblast (pachymeningitis cervicalis hypertrophica). Na arteriích je charakteristická Heubnerova arteriitis: adventicie je prostoupena lymfocyty, medie je ztenčená, intima naopak značně ztluštělá proliferací vaziva. Změny přecházející na mozkové nervy a na míšní kořeny jsou podkladem paréz, ztluštění plen v okolí oblongaty vede k hydrocefalu.

16.5.3.3.2  Parenchymatózní forma

(cerebrovaskulární forma) je charakterizována postižením vlastní mozkové a míšní tkáně. Klinickým korelátem je progresivní paralýza a tabes dorsalis.

16.5.3.3.3  Paralysis progressiva

je dnes vzácná, vyvíjí se pouze u neléčené lues. V popředí nálezu je ztluštění plen, arteriitida, přítomnost hemosiderinu v plenách a mírná atrofie mozku s převahou změn nad čelními laloky. Kůra je zúžená, hemosiderinem zbarvena červenohnědě (atrophia corticis rubra). Nepravidelný úbytek neuronů stírá typickou korovou laminaci. V mozkové tkáni lze prokázat treponemy. Úbytek neuronů je sledován zmnožením astrocytů, které pronikají i do ztluštělé pleny. Ependym je zrnitě zhrubělý (ependymitis granularis).

16.5.3.3.4  Tabes dorsalis

je zcela charakteristická změna míchy, klinicky probíhající jako syndrom zadních provazců. V zadních provazcích bílé hmoty jsou nervová vlákna degenerovaná a demyelinizovaná, postupně jsou nahrazována zmnoženou astroglií. Plena nad změněnými provazci je ztluštělá a lymfocytárně infiltrovaná.

16.5.3.3.5  Mozkové gumma

imponuje klinicky jako tumor. Je dnes mimořádně vzácné.

16.5.3.5.1  Reyeův syndrom

je akutní encefalopatie sdružená s tukovou dystrofií orgánů, především těžkou steatózou jater. Postihuje děti od 6 týdnů do 16 let. Úmrtnost se pohybuje kolem 20%. U většiny pacientů předchází klinické projevy postižení mozku virový infekt. V popředí stojí klinické znaky mozkového edému, delirium, stupor i koma. U vyléčených mohou přetrvávat trvalé znaky poškození mozku. Etiologie je nejasná, jde pravděpodobně o interakci infekce nebo toxinů s vrozenou metabolickou poruchou. Syndrom lze vysvětlit vrozeným defektem konverze amoniaku na ureu; defekt se manifestuje pod vlivem virové infekce nebo toxinů. Z infekcí bylo u Reyova syndromu prokázáno kolem 20 různých virů, nejčastěji virus chřipky (A i B) a virus planých neštovic. Z toxických vlivů jsou uváděny salicyláty, aflatoxin, insekticida.

Na mozku je značný edém bez zánětlivých změn. V oblasti herniace mozečkových tonzil do foramen occipitale magnum jsou často nekrózy. Elektronopticky bylo nalezeno značné zduření mitochondrií neuronů a glie a poškození myelinových pochev. V optickém mikroskopu je nález chudý, jsou patrné pouze změny odpovídající těžkému edému.

16.5.3.5.2  Encephalitis lethargica (Economova)

se dnes nevyskytuje. V letech 1915 – 1920 se rozšířila jako pandemie s vysokou úmrtností. V poředí málezu byly nekrózy neuronů s maximem postižení mozkového kmene. U vyléčených byl častým následkem postencefalitický parkinsonismus. Etiologie byla pravděpodobně virová.

16.5.3.6.1  Toxoplasmosis