Atlas etiologické patologie

4.4 Virová onemocnění

Úvod:

Uvádíme histologické obrazy některých virových onemocnění. Jedná se zpravidla o preparáty v základních barveních; při diagnostice se ovšem uplatňují další laboratorní metody podobně jako u jiných onemocnění v tomto atlasu.

4.4.1 Poliomyelitis anterior acuta

Klinické znaky:

drobný RNA virus (enteroviry, patří mezi picornaviry)
přenos orofekální (voda, stolice)
postihuje přední rohy míšní a motorická jádra
průběh je ve většině případů asymptomatický
někdy se vyskytnou nespecifické (gastrointestinální, chřipkové atd. projevy)
u cca 3% pacientů postihuje nemoc CNS (aseptická meningitis)
u cca 1% pacientů nemoc vyvolá myelitis nebo bulbitis
vzácná je akutní paralýza

Histologie:

Postiženy jsou motoneurony šedé hmoty předního rohu míšního: edém, kulatobuněčný infiltrát, regrese a zánik neuronů. Následuje degenerace nervového vlákna a svalová atrofie.

Obrázky

Poliomyelitis acuta:
Poliomyelitis acuta anterior, HE 40x (13083)
Poliomyelitis acuta anterior, HE 40x (13084)
Poliomyelitis acuta anterior, HE 40x (13085)

Poliomyelitis anterior acuta: virová léze v předních rozích šedé hmoty míchy s regresivními změnami neuronů a kulatobuněčnou zánětlivou infiltrací kolem cév.

Poliomyelitis anterior acuta: léze předního rohu míchy a mononukleární zánětlivá infiltrace.

4.4.2 Lyssa, rabies, vzteklina

Klinické znaky:

RNA virus projektilovitého tvaru
přenašečem může být většina teplokrevných živočichů (ptáci jen výjimečně)
inkubační doba je delší při infekci periferních částí těla
prodromální fáze: příznaky chřipkové, nespecifické
vyvinutá fáze: křeče, zvýšené slinění, hydrofobie, delirium, smrt
včasné očkování je efektivní
po vypuknutí příznaků je choroba prakticky vždy smrtelná

Člověk se většinou nakazí pokousáním nemocným zvířetem. Vzteklina je rozšířená po celém světě. Po kousnutí se virus replikuje v příčně žíhaném svalu, vniká do periferního nervu a retrográdním axonovým proudem (1 – 3 mm za hod.) postupuje do míchy a do spinálních ganglií. Po inkubaci 3 – 8 týdnů se rozvíjí klinické příznaky.

Histologie:

Při pitvě je mozek překrvený, zduřelý, s drobnými subarachnoidálními hemoragiemi. Pia mater je mírně infiltrována lymfocyty. Změny jsou především v šedé hmotě mozku i míchy a také ve spinálních gangliích. Více je postižena krční mícha a mozkový kmen, méně kůra mozku a mozeček. V cytoplazmě některých neuronů jsou Negriho tělíska (kulovité oxyfilní inkluze velikosti erytrocytu a menší). Jsou velmi zřetelná ve velkých neuronech (pyramidové buňky hippocampu, Purkyňovy buňky mozečku). V periférní vrstvě tělísek byly prokázány viriony. Kolem zanikajících buněk se tvoří gliové uzlíky. V některých případech jsou morfologické změny překvapivě malé, zejména s ohledem na dramatický průběh choroby.

Obrázky

Rabies:
Lyssa, vzteklina, HE 40x (13073)
Lyssa, vzteklina, x 40x (13072)

Lyssa: velká gangliová buňka obsahující charakteristickou intracytoplasmatickou virovou inklusi (Negri body). Cornu ammonis. Virus vztekliny je ze skupiny RNA-rhabdovirů.

4.4.3 Subakutní sklerotizující panencefalitida Dawson

Klinické znaky:

se vyskytuje u dětí a u mladých osob mezi 4. – 20. rokem. Průběh je progresivní, vede ke smrti během několika měsíců až dvou let. Choroba začíná poruchou psychiky, pokračuje přes ztrátu volních pohybů k demenci a decerebrační rigiditě s celkovou kachexií.

Onemocnění vzniká až za několik roků po běžných spalničkách. Jde o reaktivaci viru, který perzistoval v mozku v latentní formě. Patogeneze není zcela jasná. Některé nálezy dokládají, že původcem je defektní spalničkový virus, jiná teorie zdůrazňuje pacientovu abnormální imunologickou odpověď.

Makroskopický nález:

U rychle probíhajících případů je mozek makroskopicky normální, při prolongovaném průběhu vzniká postupně atrofie, komory jsou rozšířené, konzistence mozku je nápadně tuhá.

Histologie:

Intranukleární inkluze v neuronech a v oligodendroglii. Jsou početné, vyplňují téměř celé jádro. Elektronmikroskopicky jsou složeny z pokroucených filament tvarem připomínajících plísně. V kůře mozku i v jiných formacích šedé hmoty postupně mizí neurony. V bílé hmotě je subkortikálně vyznačena demyelinizace, v celé bílé hmotě hemisfér je zmnožena astroglie. V okolí cév jsou lymfocytární-plazmocytární infiltráty.

Obrázky

Subakutní sklerosující panencephalitis (Dawson):
Dawsonova encephalitis, HE 40x (13048)
Inklusní encephalitis Dawsonova (subakutní sklerosující pancencephalitis), HE 100x (71988) [zoomify]
Inklusní encephalitis Dawsonova, HE 100x (71989) [zoomify]

Dawsonova encefalitis:
Dawsonova encephalitis, HE 40x (13047)

Subakutní sklerosující panencephalitis (SSPE): Dawsonova choroba, vyvolaná patrně defektním RNA paramyxovirem blízkým viru morbil. V zastiženém neuronu je patrna poměrně velká intranukleární eosinofilní virová inkluze s typickou periinklusní halonizací.

4.4.4 Progresivní multifokální leukoencephalopatie Bogaert

Klinické znaky:

progresivní demyelinizace, zejména subkortikální oblasti parietálních a okcipitálních laloků, ale postihnout může hemisféry i kmen
zpravidla ve spojení s imunodeficientním stavem
poruchy motoriky, vidění, řeči
léčba není účinná, onemocnění je zpravidla fatální

Etiologie:

JC virus (skupina polyomavirů), běžně ve tkáni přítomný
imunodeficientní stav

Histologie:

léze jsou okrouhlé, velikost několik milimetrů
axony jsou zachovány
myelin chybí
léze je infiltrovaná makrofágy
přítomny jsou oligodendrocyty (s inklusí) a astrocyty (anaplastické, pleomorfní)

Ve zvětšených oligodendrocytech jsou homogenní, hyperchromatické intranukleární inkluse matnicovitého vzhledu (obsahují viriony).

Obrázky

Van Bogaertova encefalitis:
Subakutní sklerozující encephalitis Bogaert, HE 60x (13347)

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML, van Bogaert): Intranukleární inkluse v oligodnendroglii; polyomavirus ze skupiny DNA papova-virů (JC virus).

4.4.5 Cytomegalovirus

Klinické znaky:

šíří se přímým kontaktem, i sexuálně
v postižených tkáních jsou zvětšené buňky (celkově, i zvětšené jádro — soví oči)
nebezpečné jsou kongenitální formy a onemocnění osob s imunitním defektem
1% novorozenců je nakaženo kongenitálně, dalších 5% se nakazí při porodu

Etiologie: