Protozoa

4.1.1.1  Entamoeba histolytica

Celosvětově rozšířená améba. Přenáší se alimentární cestou. Postihuje střevo, ale může pronikat do jiných orgánů.

• Přenos: kontaminace lidskou stolicí (cysty kontaminují vodu nebo jídlo)
• Lokalizace:
  • střevo: drobné fokusy nekrózy progredují do ulcerací
  • mimostřevní, zejména játra (mnohočetné abscesy)  —  trophozoity se dostávají do cirkulace
• Ne všechny kmeny jsou invazivní
• Projevy jsou různé, od bezpříznakových forem pro těžké průjmy, dehydrataci, nauseu, zvracení, příznaky napodobující appendicitis, cholecystitis atd.
• Formy:
  • Trophozoity (amébové formy): mobilní, v ulceracích, 15 – 20µm, okrouhlé, jedno jádro, fagocytóza erythrocytů; formy: minuta a magna
  • Cysty: ve stolici, okrouhlé, silnostěnné, 5 – 25µm, 4 jádra

4.1.1.2  Entamoeba coli

Vyskytuje se v tlustém střevě a nemá patogenní význam. Důležitá v rámci diferenciální diagnostiky od Entamoeba histolytica.

Na rozdíl od Entamoeba histolytica nefagocytuje erythrocyty. Cysty mají 8 jader. Trophozoity mají pseudopodie.

4.1.1.3  Naegleria fowleri, PAME

• obývá zejm. teplé vodní zdroje, termální prameny, bazény a podobně
• infekce probíhá přes nosní sliznici
• trophozoitní (ameboidní) forma proniká podél čichového nervu do CNS
• vyvolává hemorhagicko-nekrotizující primární amébovou meningoencephalitis (PAME)
• příznaky: bolesti hlavy, zvracení, horečka, halucinace, křeče
• inkubační doba: 7 dní
• smrt po týdnu až dvou
• terapie antibiotiky je málo účinná

Preparáty zde prezentované pochází z největší epidemie v Ústí nad Labem v roce 1963, kdy se v plaveckém bazénu nakazilo a posléze zemřelo 16 mladých lidí.

Vyskytuje se ve třech formách: cysty (v lidské tkáni se netvoří), trofozoity a bičíkovitá forma (může se tvořit v mozkomíšním moku). Trofozoity jsou mobilní (pseudopodie), mají perinukleární halo. Fagocytují bakterie (v přírodě) nebo erythrocyty (ve tkáni).

Jsou podkladem hemorhagicko-nekrotizující meningoencephalitidy.

4.1.3.1  Giardia lamblia, lambliasis, giardiasis

• parazitický prvok, postihující trávicí trakt
• alimentární přenos cyst
• průjmy, malabsorpční syndrom, steatorrhea

Formy:

• aktivní bičíkatá forma žije na povrchu sliznice duodena a jejuna, má typický dráčkovitý tvar
• cysta: 9 – 12 µm, okrouhlá, 4 jádra, infekční, odolná

4.1.3.2  Trichomonas vaginalis

• přenos pohlavním stykem
• nevytváří cysty
• u mužů zpravidla asymptomatická, někdy urethritis, prostatitis
• u žen zánět s výtokem
• neléčená přechází do chronické formy

Diagnostikuje se z poševních nátěrů (okrouhlé nebo oválně mikroorganismy, kolem kterých bývá světlé halo). Trofozoit 9×7 µm, 5 bičíků.

Trichomonas vaginalis:
Trichomonasis, PAP 20x (622)
Trichomonasis, PAP 40x (623)
Trichomonasis, PAP 40x (624)

Jiný případ:
Trichomonas vaginalis, PAP 40x (74026)

Urocystitis u muže, způsobená trichomonas (cytologie, centrifugát, Giemsa):
Trichomonádová urocystitis, cytologie, Giemsa 40x (6095)

4.1.5.1  Toxoplasma gondii

Parazitický prvok, jejímž hostitelem jsou kočkovité šelmy (kočky). Mezihostitelem je často myš, ale může to být i člověk.

U člověka vede k modifikaci chování (podobně jako u jiných mezihostitelů, u kterých tyto změny vedou ke zpomalení reakcí a snížení ostražitostí, což zvyšuje ulovitelnost a usnadňuje šíření parazita).

Nákaza je perorální (oocysty z trusu koček kontaminující potraviny) nebo z masa nakaženého zvířete.

Promořenost populace je u nás cca 30%, v některých zemích podstatně více.

Intrauerinní nákaza může vést k postižení plodu (transplacentárně tychyzoity). U osob s poruchami imunity k postižení CNS. Toxoplasmová lymfadenitis (Piringer-Kuchinka) je charakterizována drobnými epiteloidními granulomy v uzlině.

Toxoplasmóza byla popsána v roce 1923 českým očním lékařem Janků. Plod je infikován při primoinfekci matky, nejčastěji ve třetím a v dalších intrauterinních měsících. U matky probíhá infekce pravidelně bez klinických příznaků. Infekce získaná intrauterinně se může klinicky projevit až v kojeneckém období. Diagnostickou strukturou je toxoplazmová pseudocysta. Vzniká z buňky napadené parazitem (většinou jde o makrofága), má průměr 20 – 30µm. Pseudocysta je vyplněna hustě seskupenými rohlíčkovitými trofozoidy. Prasknutím cyst se trofozoidy uvolní do tkáně a vyvolávají prudkou zánětlivou reakci s přítomností neutrofilů a makrofágů. Výsledkem je těžká multifokální meningoencefalitida s lymfoplazmocelulární infiltrací plen a perivaskulárních prostor. Zánětlivé změny na cévách vedou k jejich uzávěru a k fokálním nekrózám. Maximum nekróz je v okolí komor, nekrotická tkáň pravidelně kalcifikuje. Souběžně bývá iridocyklitida a retinitida.