Poruchy cév se dají různým způsobem klasifikovat. Zde uvádíme zvlášť poruchy tepen a žil, kapitola vaskulitidy je však společná. Dále následuje kapitola o cévních tumorech.
Úvod:
Postupně se rozvíjející změny větších arterií, charakterizované depozity lipidů subintimálně, rozpadem a ulcerací a nasedajícími dalšími změnami, zejména trombózou a kalcifikacemi. Tyto změny vedou ke zúžení lumen postižené cévy a k ischemii zásobených orgánů.
Patogeneza:
Na mechanismu vzniku atheromu se podílí několik faktorů:
Fáze rozvoje atheromu:
Zásobené orgány mohou být postiženy chronickou mikroembolizací cholesterolových hmot, zejména ledviny u těžké ulcerující atherosklerózy břišní aorty.
Kromě výše uvedených změn dochází na cévách k některým dalším procesům:
Obrázky
Normální endotel aorty u dvouletého dítěte:
Normální endotel aorty u dvouletého dítěte, Makro, pitva (71418)
Subendoteliální lipidové proužky:
Subendoteliální lipidové proužky, Makro, pitva (71419)
Jiný případ:
Subendoteliální lipidové proužky, Makro, pitva (71420)
Mírná atheroskleróza aorty:
Mírná atheroskleróza aorty, Makro, pitva (71421)Mírná atheroskleróza aorty, Makro, pitva (71422)
Těžká atheroskleróza aorty:
Těžká atheroskleróza aorty, Makro, pitva (71423)Těžká atheroskleróza aorty, Makro, pitva (71424)Těžká atheroskleróza aorty, Makro, pitva (71425)
Těžká atheroskleróza s nástěnnou trombózou:
Těžká atheroskleróza s nástěnnou trombózou, Makro, pitva (71426)
Detail atherosklerózy s nástěnnou trombózou:
Detail atherosklerózy s nástěnnou trombózou, Makro, pitva (71427)
Atheroskleróza aorty s trombózou větve aorty:
Atheroskleróza aorty s trombózou větve aorty, Makro, pitva (71428)
Trombóza basilární arterie:
Trombóza a. basilaris, Makro, pitva (70755)
Vrstevnatý trombus:
Aneurysma, vrstevnatý smíšený thrombus, Makro, pitva (70767)
Trombóza a. carotis:
Trombóza a. carotis, Makro, pitva (71429)
Sériově prořezané koronární arterie s trombózou:
Sériově prořezané koronární arterie s trombózou, Makro, pitva (71430)
Trombóza aneurysmatu femorální arterie:
Trombóza aneurysmatu femorální arterie, Makro, pitva (71431)
Nástěnný trombus břišní aorty:
Nástěnný trombus břišní aorty, Makro, pitva (71432)
Nástěnný trombus s kalcifikací:
Nástěnný trombus s kalcifikací, Makro, pitva (71433)
Etiologie:
Etiologie atherosklerózy je multifaktoriální, do značné míry jsou etiologické faktory známy a některé jsou terapeuticky ovlivnitelné.
Klinické znaky:
Akutní ischemie vede zpravidla k ischemické nekróze:
Chronická ischemie vede k ischemické atrofii zásobené tkáně:
Klinicky se ischemické změny projevují většinou bolestí (zpočátku při zátěži, později i bolestí klidovou):
nebo jinými příznaky:
Obrázky
Časná gangréna střeva ischemického původu:
Tlusté střevo, časná gangréna, Makro, pitva (70163)
Hemorhagická infarzace střeva s gangrénou:
Tlusté střevo, gangréna, Makro, pitva (70164)
Hemorhagická infarzace střeva, gangréna:
Tlusté střevo, gangréna, Makro, pitva (70165)
Hemorhagický infarkt ilea:
Hemorrhagický infarkt ilea, Makro, pitva (70140)
Ischemická gangréna dolní končetiny:
Ischemická gangréna dolní končetiny, Makro, pitva (71434)
Diabetická gangréna nohy:
Diabetická gangréna nohy, Makro, pitva (71435)
Okluse aorty a obou ilických arterií:
Okluse aorty a obou ilických arterií, Makro, pitva (71436)
Trombóza větví mesenterické arterie:
Trombóza větví mesenterické arterie, Makro, pitva (71437)Trombóza větví mesenterické arterie, Makro, pitva (71438)
Tuková atrofie srdečního svalu (senilní a ischemická):
Tuková atrofie srdečního svalu (senilní a ischemická), Makro, pitva (71439)
Histologie:
Zúžení cévy, AS plak s akumulací cholesterolu (cholesterolové krystaly), drobné kalcifikace, vaskularizace AS plaku. Výrazné kalcifikace jsou při AS ulceraci. Dále nasedající trombus.
Obrázky
Atheromový plát:
Ateroskleróza, aorta, HE 20x (70110)Ateroskleróza, aorta, HE 40x (70111)
Aterosklerotický plát na arterii:
Ateroskleróza, HE 40x (70115)
Atheromový plát s krystaly cholesterolu a drobnými kalcifikacemi:
Atherosklerotický plát, HE 10x (71410)Atherosklerotický plát, HE 20x (71411)
Atherom koronární arterie:
Ateroskleróza, koronární arterie, HE 20x (70116)Ateroskleróza, koronární arterie, HE 40x (70117)
Pankreas s embolizací cholesterolových hmot v cévě:
Pankreas, v cévě je atherosklerotický embolus, HE 10x (70292)
Vzácně může v rámci degenerativních změn dojít i k fokální ossifikaci aorty:
Vzácně může v rámci degenerativních změn dojít i k fokální ossifikaci aorty, HE 20x (71440)
Úvod:
Postihuje cévy většího a středního kalibru. Podstatou jsou degenerativní změny elastických vláken medie, které vedou ke snížení elasticity cévy. Cévy jsou vinuté, tuhé. Změny mají za následek zvýšení systolického tlaku. Zpravidla se tento proces kombinuje s atherosklerózou.
Histologie:
Fibróza medie, ztráta elastických vláken, dystrofické kalcifikace.
Úvod:
Cévní změny malých arterií, vedoucí k zesílení stěny a výraznému zúžení lumina (s následným ischemickým postižením zásobených tkání). Arterioloskleróza se uplatňuje zejména při hypertenzi a dále při diabetu.
Klinické znaky:
Histologie:
Hyalinní arterioloskleróza: homogenní eosinofilní ztluštění stěny arteriol.
Hyperplastická arterioloskleróza: cibulovitě uspořádané lamely ve stěně arteriol, výrazné zúžení lumen, reduplikace bazální membrány, u maligní hypertenze dále nekrózy cévních stěn (nekrotizující arteriolitis).
Obrázky
Mírná benigní nefroskleróza:
Benigní nefroskleróza, Makro, pitva (71070)
Nefroskleróza, jizvy po infarktech:
Nefroskleróza, drobné cysty a poinfarktové jizvy ledvin, Makro, pitva (71109)
Benigní nefroskleróza, nerovný povrch ledviny:
Benigní nefroskleróza, Makro, pitva (71125)
Úvod:
Hypertenze je definovaná jako zvýšení krevního tlaku nad normální meze (120/80 mm Hg). Na hodnoty krevního tlaku má vliv řada faktorů, mezi jinými i věk (ztráta elasticity arterií). Kriteria hodnocení se liší dle úhlu pohledu; obecně však lze zvýšení krevního tlaku se vzrůstajícím věkem považovat za fyziologický jev. Názor, že normální hodnota krevního tlaku nezávisí na věku (a tedy i zvýšení systolického tlaku starších osob je nutné označit za hypertenzi) je nutné brát s rezervou (tzv. nezávislé studie jsou podporované farmaceutickými firmami, jejichž zájmem je léčit pokud možno každého).
Vzhledem ke kontroverzním názorům je patrně vhodnější vycházet z diagnostické hladiny hypertenze: přes 160 mm Hg systolického tlaku a/nebo přes 90 mm Hg.
Klasifikace:
Hypertenze se dělí na řadu typů podle etiologie, stupně, a dalších kritérií. Základní rozdelení je na hypertenzi primární (idiopatickou, esenciální nebo jinými slovy hypertenzi z nezjištěných příčin) a na hypertenzi sekundární (kde lze příčinu zjistit).
Primární hypertenze je patrně multifaktoriální proces, na jehož rozvoji
se podílí genetické faktory, způsob života, typ osobnosti a další faktory, obecně
shrnuté do pojmu zvýšená citlivost na stress
, dále rasa, podnebí aj.
Primární hypertenze je nejčastější (přes 90% všech hypertenzí).
Sekundární hypertenze může mít řadu příčin, zpravidla dobře definovaných:
Dále se hypertenze dělí podle hodnoty tlaku, podle rychlosti nástupu a dalších kritérií na hypertenzi benigní a maligní.
|
Klinické znaky:
Při rozvoji maligní hypertenze hrají důležitou úlohu ledviny. Iniciální zvýšení tlaku (z jakékoliv příčiny) vede k postižení ledvinných arteriol (zúžení, fibrinoidní nekróza), což vyvolá ischemii ledvinné tkáně. Aktivuje se osa renin/angiotenzin (ledvina reaguje na ischemii snahou po zvýšení tlaku). To vede k dalšímu postižení ledviny a uzavření circulus vitiosus.
Pro pacienta má zásadní roli včasný záchyt hypertenze. Sekundární formy lze léčit kauzálně, primární hypertenze se léčí symptomaticky, ovšem i tato forma léčby má pro pacienta velký význam.
Hypertenze samotná se z hlediska pacienta (zejména zpočátku) nijak neprojevuje, pacient nemá subjektivní potíže a lékaře nevyhledává. Naopak léčba hypertenze spojená s poklesem tlaku bývá pro pacienty nepříjemná a spojená s řadou potíží. Navíc u zavedené hypertenze náhlý pokles tlaku (ať již způsobený terapií nebo počínajícím kardiovaskulárním selháváním) vede ke snížené perfusi tkání a ischemii (hypertenzí postižené cévy se již nikdy nevrátí do původního stavu).
Srovnání průběhu a komplikací u základních typů hypertenze.
|
Etiologie, patogeneza:
Klinické znaky:
Histologie:
Kalcifikace medie po celém obvodu cévy.
Obrázky
Kalcifikace medie tepny:
Kalcifikace medie tepny, Makro, pitva (71441)
Etiologie, patogeneza:
Klinické znaky:
Histologie:
Barvení na elastiku prokáže mnohočetné defekty medie různého rozsahu.
Obrázky
Cystická medionekróza aorty, barvení na elastiku:
Cystická medionekróza aorty, barvení na elastiku, Makro, pitva (71442)
Úvod:
Pravé aneurysma je lokální rozšíření průsvitu arterie. Zvláštní forma aneurysmatu je aneurysma dissekující. Nepravé aneurysma vzniká následkem krvácení po ruptuře cévní stěny (periarteriální hematom).
Etiologie:
Klasifikace:
Histologie:
Histologický obraz závisí na typu aneurysmatu. Při atherosklerotickém aneurysmatu nacházíme atherom, vaskularizaci cévy, ztenčení stěny. Při aneurysmatech mozkových cév ve stěně chybí elastická vlákna a také vlákna hladkého svalu. U chronických aneurysmat (aorta) je cévní stěna zvazivovatělá a přechází do organizovaného thrombu. U Erdheimovy choroby speciální barvení prokáže chybějící elastiku a hromadění hlenu. Stěna nepravého aneurysmatu je tvořena okolními komprimovanými tkáněmi.
Obrázky
Aneurysma břišní aorty:
Aneurysma břišní aorty, HE 2x (71443)
Ruptura aneurysmatu hrudní aorty:
Ruptura aneurysmatu hrudní aorty, Makro, pitva (71444)
Aneurysma břišní aorty s částečnou trombózou a s rupturou:
Aneurysma, Makro, pitva (70240)Aneurysma, Makro, pitva (70245)Aneurysma, Makro, pitva (70244)Aneurysma, Makro, pitva (70243)
Aneurysma břišní aorty:
Aneurysma břišní aorty, CT sagitálně, Rtg (73518)Aneurysma břišní aorty, CT šikmá, Rtg (73519)Aneurysma břišní aorty, CT rekonstrukce, Rtg (73517)
Aneurysma aorty penetrující do jícnu, snímky z pitvy.
Nevelké vyklenutí do jícnu podmíněné aneurysmatem:
Aneurysma aorty penetrující do jícnu, Makro, pitva (74022)Aneurysma aorty penetrující do jícnu, Makro, pitva (74023)Aneurysma aorty penetrující do jícnu, Makro, pitva (74024)
Ruptura aneurysmatu aorty s provalením do jícnu:
Ruptura aneurysmatu aorty s provalením do jícnu, Makro, pitva (71450)
Jiný případ penetrace aortálního aneurysmatu do jícnu:
Penetrace aortálního aneurysmatu do jícnu, Makro, pitva (71451)
Etiologie:
Klinické znaky:
Obrázky
Aneurysmata abdominální aorty:
Aneurysmata abdominální aorty, Makro, pitva (71445)Aneurysmata abdominální aorty, Makro, pitva (71446)
Vícečetná aneurysmata aorty atherosklerotického původu:
Vícečetná aneurysmata aorty atherosklerotického původu, Makro, pitva (71447)
Ruptura aneurysmatu aorty:
Ruptura aneurysmatu aorty, Makro, pitva (71448)Ruptura aneurysmatu aorty, Makro, pitva (71449)
Perirenální hematom při ruptuře aneurysmatu břišní aorty:
Perirenální hematom při ruptuře aneurysmatu břišní aorty, Makro, pitva (71452)
Ruptura nepravého aneurysmatu atherosklerotického původu (břišní aorta):
Ruptura nepravého aneurysmatu atherosklerotického původu (břišní aorta), Makro, pitva (71453)Ruptura nepravého aneurysmatu atherosklerotického původu (břišní aorta), Makro, pitva (71454)
Protéza břišní aorty po ruptuře aneurysmatu aorty:
Protéza břišní aorty po ruptuře aneurysmatu aorty, Makro, pitva (71455)Protéza břišní aorty po ruptuře aneurysmatu aorty, Makro, pitva (71456)Protéza břišní aorty po ruptuře aneurysmatu aorty, Makro, pitva (71457)
Protéza břišní aorty, 12 let po implantaci:
Protéza břišní aorty, 12 let po implantaci, Makro, pitva (71458)
Protéza ilických arterií:
Protéza ilických arterií, Makro, pitva (71459)
Protéza aorty, mikroskopický obraz:
Protéza aorty, mikroskopický obraz, HE 10x (71460)
Trombozované aneurysma břišní aorty:
Trombozované aneurysma břišní aorty, Makro, pitva (71461)
Jiný případ trombozovaného aneurysmatu s patrným vrstevnatým trombem:
Trombozované aneurysma s patrným vrstevnatým trombem, Makro, pitva (71462)
Aneurysma atherosklerotického původu s rozsáhlým trombem:
Aneurysma atherosklerotického původu s rozsáhlým trombem, Makro, pitva (71463)
Aneurysma aorty:
Aneurysma aorty, Makro, pitva (71464)
Aorta s atherosklerotickým aneurysmatem s organizovanými rozsáhlými tromby:
Aorta s atherosklerotickým aneurysmatem s organizovanými rozsáhlými tromby, Makro, pitva (71465)
Aneurysma atherosklerotického původu, stav po implantaci stent-graftu do
lumen aneurysmatu (CT):
Aneurysma abdominální aorty, stentgraft, CT, kontrast, kontrast Rtg (70586)
Etiologie:
Obrázky
Aneurysma ascendentní aorty syfilitického původu, které se po usuraci žeber
vyklenuje podkožně (případy tohoto typu po víceletém průběhu končily fatálním
krvácením):
Aneurysma ascendentní aorty syfilitického původu, které se po usuraci žeber vyklenuje podkožně (případy tohoto typu po víceletém průběhu končily fatálním krvácením), Makro, pitva (71466)
Etiologie:
Klinické znaky:
Obrázky
Dissekující aneurysma aorty:
Dissekující aneurysma aorty, Makro, pitva (71467)Dissekující aneurysma aorty, Makro, pitva (71468)
Částečně zhojené aneuysma aorty, v sekundárním průsvitu je koagulum:
Částečně zhojené aneuysma aorty, v sekundárním průsvitu je koagulum, Makro, pitva (71469)
Ruptura abdominální aorty:
Ruptura abdominální aorty, Makro, pitva (71470)
Ruptura ascendentní aorty:
Ruptura ascendentní aorty, Makro, pitva (71471)
Dissekující aneurysma aorty 5 cm nad aortální chlopní:
Dissekující aneurysma aorty 5 cm nad aortální chlopní, Makro, pitva (71472)
Dissekující aneurysma aorty, CT, nativně:
Dissekující aneurysma aorty, CT, nativně, Rtg (70543)
Dissekce hrudní aorty s částečnou trombózou nového lumen a šířením
dissekce na obě karotidy a levou a. subclavia (CT):
Aorta, dissekce, CT, Rtg (73012)Dissekce aorty, šíření na karotidy, CT, Rtg (73021)Dissekce aorty, šíření na karotidy, CT, Rtg (73022)Dissekce aorty, šíření na subklavii, CT, Rtg (73025)
Dissekce aorty, šíření do horní mesenterické arterie, umělá srdeční chlopeň:
Dissekce aorty, CT, Rtg (73528)Dissekce břišní aorty, CT sagitálně, Rtg (73529)Dissekce hrudní aorty, CT sagitálně, Rtg (73530)
Úvod:
Záněty cév mohou doprovázet některé infekční choroby (tuberkulóza), dále zvláštní formu má postižení aorty u syfilis a některých dalších chorob. Častější jsou však dnes zánětlivé procesy cév méně zřetelného, zpravidla imunitního původu (i když se samozřejmě imunita u výše jmenvaných infekčních chorob podílí rovněž). Etiologie některých procesů není jasná.
Záněty cév se mohou vyskytovat samostatně nebo být součástí celkového (systémového) procesu, jako je lupus erythematodes, revmatoidní arthritis a jiné.
Některé formy cévních zánětů zůstávají omezeny na některé tkáně (například na kůži a podkoží), jiné mají celkovou distribuci a potom mezi postižené orgány patří zejména ledviny, dále mozek a srdeční sval.
Obecně se při vaskulitidách vyskytují trombotické uzávěry cév (ischemie), ruptury cév (krvácení) a chronická ischemie s atrofií.
Klasifikace:
Vaskulitidy se klasifikují podle různých kritérií (etiologie, typ postižené cévy, velikost postižené cévy, orgánová distribuce aj.).
Podle etiologie:
Podle typu postižené cévy:
Podle kalibru postižené cévy:
Úvod:
Forma nekrotizující vaskulitidy postihující arterie středního kalibru a muskulární tepny.
Etiologie:
Klinické znaky:
Histologie:
V akutní fázi dochází k fibrinoidní nekróze stěny. U cévy většího kalibru dochází ke vzniku drobného aneurysmatu nebo i ruptury stěny. U drobnějších cév dochází k zánětlivé trombóze. Pro akutní fázi jsou charakteristická depozita fibrinu a hojné neutrofily (a někdy i eosinofily) ve stěně cévy i v okolí. Při vzniku trombu jsou přítomy i drobné (ale mnohočetné) infarkty (ledvina). Dále bývá přítomno krvácení. V podkoží k ischemickým nekrózám nedochází.
V dalším průběhu dochází k organizaci trombu a postupnému jizvení. Nekrotická tkáň infarktu se mění běžným způsobem, ischemické oblasti fibrotizují (fáze jizvení).
Úvod:
Je forma arteritidy postihující zejména dýchací cesty (horní cesty dýchací, plíce) a ledviny. I zde dochází k zánětlivé trombóze arterií a destrukci okolních tkání.
Klinické znaky:
Histologie:
Etiologie:
Klinické znaky:
Histologie:
Nekrotizující angiitis s tvorbou granulomů, zánětlivé infiltráty s četnými eosinofily a tvorbou trombů a aneurysmat.
Etiologie:
Patogeneza:
Histologie:
Zánětlivá trombóza arterií i vén v nervově cévním svazku; cévní granulom, v okolí zánět, později gangréna.
Klinické znaky:
Bolestivý zánět a. temporalis spojený s okluzí lumina.
Etiologie:
Klinické znaky:
Histologie:
V akutní fázi dojde k infiltraci stěny cévy neutrofily a k obstrukci lumen trombem. Později dochází k reparativním změnám: jizvení a úplná destrukce cévy. Neutrofily z infiltrátu vymizí a jsou nahrazeny lymfocyty a obrovskými buňkami histiocytárního původu, v jejichž cytoplasmě se dají prokázat fragmenty elastiky (pocházející ze stěny destruované tepny).
Obrázky
Arteritis temporalis Horton:
Arteritis temporalis Horton, HE 20x (4413) [zoomify]Arteritis temporalis Horton, HE 20x (4414)Arteritis temporalis Horton, HE 20x (4415) [zoomify]
Etiologie, patogeneza:
Klinické znaky:
Toto onemocnění je v podstatě identické s jednotkou zvanou vasculitis nodosa, což se plete s periarteritis nodosa (viz výše) a erythema nodosum, což je forma pannikulitidy.
Obrázky
Erythema induratum Bazin:
Erythema induratum Bazin, CLINIC (1089)
Histologie:
Lobulární panniculitis, tvorba granulomů s přítomností obrovských buněk Langhansova typu a buněk epiteloidních, granulomatosní vaskulitis (arterie a vény středního kalibru). Uzávěr cév může vést až k ulceracím, nekrózám a tvorbě lipofagických granulomů.
Úvod:
Je závažný proces spojený s cévními stenózami, postihující větve aortálního oblouku.
Klinické znaky:
Histologie:
Arteritis s lymfocytárním infiltrátem ve stěně, někdy též granulomatózní (podobná Hortonově arteritidě), později fibróza a cévní stenózy.
Etiologie:
Klinické znaky:
Histologie:
Kolem postižených cév je infitrát s neutrofily, jejichž jádra se rozpadají na drobné hrudky (jaderný prach). Dále jsou ve stěnách cév přítomna depozita fibrinu a neutrofily. Často je přítomno též krvácení různého rozsahu. Změny mohou rychle mizet, histologický obraz může být již po 24 hodinách nediagnostický. Při těžkých formách spojených s rozsáhlejšími trombózami se přidává edém a nekrózy (na kůži se mohou objevit puchýře nekrotického původu).
Přímou imunofluorescencí se prokážou depozita fibrinu v cévních stěnách i v okolí, dále též c3 složka komplementu a depozita IgG, IgM. Pro purpuru Schönlein-Henoch jsou typická depozita IgA.
Klasifikace:
Raynaudův fenomén je vasoneuróza, kdy v aktálních oblastech (prsty, uši) dochází ke dlouhodobým cévním spasmům se změnami barvy kůže (zbělání, zmodrání). Průběh je zpravidla benigní, jen u těžkých případů dochází k trofickým změnám.
Raynaudova choroba je charakterizována stenózami periferních arteriol, zpravidla sekundárního původu (erythematodes, sklerodermie). Průběh bývá těžší, s trofickými ulceracemi. Může se jednat i o počáteční stadium jiné vaskulitidy (Bürger).
Livedo je cévní porucha nejasného původu. Některé formy jsou benigní (livedo reticularis) a nemají histologický obraz, jde jen o přechodné vazokonstrikce (acrocyanosis crurum puellarum). Jiné formy jsou však charakterizovány cévními trombózami.
Obrázky
Raynaudova choroba prstů při kryoglobulinemii:
Raynaudova choroba prstů při kryoglobulinemii, CLINIC (71473)
Etiologie, patogeneza:
Klinické znaky:
Obrázky
Syfilitické aneurysma hrudní aorty:
Aneurysma ascendentní aorty syfilitického původu, které se po usuraci žeber vyklenuje podkožně (případy tohoto typu po víceletém průběhu končily fatálním krvácením), Makro, pitva (71466)
Makroskopický nález:
Endotel aorty je nerovný (připomíná kůru stromu nebo ruce pradleny dle klasických popisů).
Obrázky
Luetická aortitis:
Luetická aortitis, Makro, pitva (71474)
Luetická aortitis s aortální chlopní:
Luetická aortitis s aortální chlopní, Makro, pitva (71475)
Luetická aortitis, aneurysma:
Luetická aortitis, aneurysma, Makro, pitva (71476)
Stenóza koronárního ústí při luetické aortitidě:
Stenóza koronárního ústí při luetické aortitidě, Makro, pitva (71477)
Histologie:
Chronický zánět cévní stěny malých arterií s lymfocyty a plasmatickými buňkami. Zmnožené fibroblasty jsou koncentricky (cibulovitě) uspořádané okolo lumen. Postupná destrukce medie aorty.
Obrázky
Obliterující endarteritis:
Obliterující endarteritis, HE 20x (71478)
Gumma aorty, defekt v barvení na elastiku:
Gumma aorty, defekt v barvení na elastiku, Makro, pitva (71479)
Arterie i vény v blízkosti zánětu trombózují. Tento jev je příčinou dalších komplikací původního procesu.
Při akutní flegmonózní apendicitidě často dochází ke trombotickému uzávěru a. apendicularis. To má za následek nekrózu apendixu s rozvojem gangrény, která vede k ruptuře a rozvoji difuzní peritonitis.
Při hnisavé meningoencefalitidě dochází k trombóze přemosťujících cév, které zásobují povrchové oblasti mozkové kůry. Tento stav je provázen nekrózami kůry různého rozsahu a je příčinou pozdních, již nevyléčitelných následků vyléčených meningoencefalitid.
Do této kapitoly se dají rovněž zařadit septické stavy (často při snížené imunitě), kdy dochází k embolizacím nekrotických a hnisavých hmot a rozvoji sekudnárních hnisavých ložisek. Mikroskopicky se napřed prokáže obstrukce cévy, často s průkazným vyvolávajícím agens (plísně, bakterie), vaskulitida a později rozvoj abscesu: endocarditis acuta, mykotické sepse při imunosupresi atd.
Klinické znaky:
Histologie:
Histologický obraz odpovídá názvu choroby: trombóza a případný zánět, u starších procesů bývá do různého stupně vyvinutá organizace trombu s rekanalizací.
Obrázky
Trombóza femorální vény:
Trombóza femorální vény, Makro, pitva (71480)Trombóza femorální vény, Makro, pitva (71481)Trombóza femorální vény, Makro, pitva (71482)
Trombóza portální vény:
Játra, trombóza portální vény, Makro, pitva (70458)Játra, trombóza portální vény, Makro, pitva (70459)
Gangréna tenkého střeva po trombóze portální vény:
Gangréna tenkého střeva způsobená trombózou portální vény, Makro, pitva (70141)
Trombóza vén periprostatického plexu:
Trombóza periprostatického venózního plexu, Makro, pitva (71149)
Trombóza duté žíly:
Trombóza duté žíly, Makro, pitva (71483)Trombóza duté žíly, Makro, pitva (71484)
Trombóza duté žíly při hepatocelulárním karcinomu:
Trombóza duté žíly při hepatocelulárním karcinomu, Makro, pitva (71485)
Deštníková implantovaná clona v dolní duté žíle po opakovaných trombembolizacích,
trombus:
Deštníková implantovaná clona v dolní duté žíle po opakovaných trombembolizacích, trombus, Makro, pitva (71486)
Náhlé uzavření průsvitu cévy způsobí embolizace (cizí nerozpustné těleso v cévním systému: plynové bubliny, olejovité kapaliny, tuk, cizí tělesa, například katetry). Uvolněné tromby z velkých žil jsou nejčastější příčinou embolizace (trombembolizace).
Cévní uzávěr je často náhlý a vede k rozsáhlé ischemické nekróze.
Uvolněné thrombemboly z velkých žil jsou embolizovány do plic. Pokud není uzavřené foramen ovale, může se plicní embolizace komplikovat embolizacemi do velkého oběhu (paradoxní embolizace při náhlém zvýšení tlaku v malém oběhu).
Thrombemboly dále mohou pocházet z arteriálních thrombů při atheroskleróze, z trombů na chlopních při bakteriální endokarditidě a často také z endokardiálních trombů po infarktu myokardu nebo z nástěnných trombů v síních (při fibrilaci síní, např. pži mitrální stenóze atd.).
Makroskopický nález:
Lumen cévy je blokováno thrombem. Na rozdíl od posmrtných koagul lne thrombus pevně k endotelu.
Obrázky
Trombembolizace vnitřní karotidy:
Embolie, levá a. carotis interna, Makro, pitva (70801)
Trombembolizace a. karotis:
Embolie a. carotis, Makro, pitva (70881)
Embolizace koronární arterie:
Embolizace koronární arterie, Makro, pitva (71487)
Jiný případ embolizace koronární arterie:
Embolizace koronární arterie, Makro, pitva (71488)
Mozek, tuková embolie:
Tuková embolie, mozek, Makro, pitva (70804)
Histologie:
Thrombus v různém stadiu organizace (prorůstání endotelií do thrombu, postupně se diferencují v cévy za vzniku granulační tkáně; postupně dochází k rekanalizaci).
Obrázky
Embolizace kostní dřeně (po úraze):
Embolie kostní dřeně do mozkové arterie, HE 20x (70780)
Narušení cévní stěny traumatem vede ke krvácení. Etiologie je v těchto případech jednoznačná (nejspíše zevní poranění).
Dále může být cévní stěna narušena chronickým zánětlivým procesem (žaludeční ulcerace, tbc plic).
Obrázky
A. brachiocephalica narušená tracheální intubací:
Truncus brachiocephalicus narušený tracheální intubací, Makro, pitva (71489)
Trombózy a záněty viz výše.
Úvod:
Abnormálně dilatované vény, nejčastěji dolních končetin.
Jícnové varixy jsou probrány v kapitole o jaterní cirrhóze.
Etiologie:
Klinické znaky:
Varikokéla je zmnožení a dilatace cév plexus pampiniformis; zvýšená lokální teplota může vést k atrofii varlete.
Hemoroidy jsou varikózní dilatace anorektálních žil, vznikající někdy kvůli chronické zácpě.
Obrázky
Varikózně dilatované cévy subserózně na tenkém střevě:
Varikózně dilatované cévy subserózně na tenkém střevě, Makro, pitva (71490)
Histologie:
Vény jsou dilatované, ve stěně je místy defektní elastika, v lumen může být trombus.
Úvod:
Při (zpravidla nádorové) kompresi horní (bronchogenní karcinom, tumor mediastina) nebo dolní duté žíly (intravaskulárně Grawitzovým karcinomem nebo hepatocelulárním karicnomem nebo vnějším tlakem).
V drénované oblasti je edém a městnání s venózními dilatacemi.
Úvod:
Nenádorové poruchy lymfatických cév jsou zpravidla sekundární:
Chylothorax a chylózní ascites jsou stavy vznikající po ruptuře mízovodu.
Klasifikace:
Do kategorie cévních tumorů se řadí:
Kromě toho se ještě zvlášť rozslišují tumory z krevních a lymfatických cév.
Klinické znaky:
Obrázky
Arteriovenózní malformace, mozek:
Cévní malformace, mozek, Makro, pitva (70777)
Histologie:
Obecně jsou cévní tumory charakterizované luminy různého kalibru, vystlané endotelem. U maligních tumorů se vyskytují i solidně rostoucí úseky s variabilní tvorbou nepravidelných lumin nebo vakuol v endoteliích. Mitotická aktivita je u maligních tumorů vysoká, mitózy jsou však přítomny i u reaktivních cévních proliferací nebo cévních malformací. Pro diagnostiku jsou velmi důležité také klinické informace a výsledky dalších vyšetření (ultrazvuk, rtg s průkazem AV malformace aj.).
Imunohistochemicky je endotel pozitivní na protilátky proti faktoru VIII., CD34 a zejména CD31.
Cévní tumory tvoří rozsáhlou skupinu jednotek, postihujících prakticky všechny orgány. Podrobně a s větším počtem vyobrazejí jsou cévní tumory kůže a podkoží k dispozici též v Atlasu kožní patologie.
Klinické znaky:
Obrázky
Nevus simplex:
Nevus simplex, CLINIC (1925)
Histologie:
Dilatované dermální kapiláry, které představují perzistující fetální oběh.
Úvod:
Vrozený cévní tumor či malformace s angiektasiemi, existuje několik typů
Klinické znaky:
Obrázky
Nevus flammeus na krku:
Hemangiom, CLINIC (751)
Nevus flammeus; sy. Klippel-Trénaunay:
Nevus flammeus (sy. Klippel-Trénaunay), CLINIC (2010)Nevus flammeus (sy. Klippel-Trénaunay), CLINIC (2008)Nevus flammeus (sy. Klippel-Trénaunay), CLINIC (2009)
Jiný případ:
Nevus flammeus (sy. Klippel-Trénaunay), CLINIC (2011)
Jiný případ (s varixy, venózním edémem a hypertrofií měkkých tkání
peritibiálně):
Nevus flammeus (sy. Klippel-Trénaunay), CLINIC (2013)
Jiný případ:
Névus flammeus, CLINIC (3153)
Histologie:
Ploché angiomy se skládají z kapilár různě dilatovaných. Afekce se postupně rozvíjí, v časných stadiích může být histologický obraz velmi nenápadný; mírné zmnožení cév v horním koriu, které mají obvyklý vzhled, je obtížně hodnotitelné. Později cév přibývá, jsou různě dilatované, v dospělosti mají kavernosní vzhled; přidávají se i cévní proliferace charakteru cévních klubek, struktury typu granulační tkáně a fibróza.
Obrázky
Nevus flammeus:
Nevus flammeus, HE 20x (2157)Névus flammeus, časný, HE 40x (2304)
Další případ:
Névus flammeus, vyvinutý, HE 40x (3578)
Další případ:
Névus flammeus, HE 40x (3601)
Úvod:
Arteriovenózní malformace (arteriovenózní hemangiom) je vaskulární léze, skládající se z kapilár, vén a arterií.
Klinické znaky:
Obrázky
Arteriovenózní malformace:
Arteriovenózní malformace, CLINIC (1923)
Histologie:
Směs cévních lumin oddělených vazivovou, tukovou a svalovou tkání. Velikost cévních lumin je variabilní. Většina větších cév má stěnu tvořenu především vazivem a hladkým svalem, odpovídající cévám arteriálního a venózního typu. Barvení na elastická vlákna prokáže lamina elastica interna u arteriol. Dále jsou přítomny kapiláry, často tvořící shluky vzhledem odpovídající kapilárnímu hemangiomu. V těchto oblastech mohou být i mitózy a známky proliferace.
Obrázky
Arteriovenózní malformace s kapilárními, venózními i arteriálními
cévními luminy:
Arteriovenózní malformace, HE 20x (2199)Arteriovenózní malformace, HE 20x (2200)Arteriovenózní malformace, HE 20x (2201)Arteriovenózní malformace, elastika 20x (2198)Arteriovenózní malformace, elastika 20x (2520)
Klinické znaky:
Obrázky
Venózní malformace:
Venózní malformace, CLINIC (1924)
Histologie:
Cévní lumina kolísající velikosti, zpravidla však jsou přítomny velké (kavernózní) prostory. Časté jsou tromby v různých stadiích organizace a kalcifikace. Cévní lumina bývají oddělena vazivem, tukem, svalem nebo jinou tkání. Bývá patrná houbovitá dissekce koria, kdy se nepravidelná tenkostěnná cévní lumina nacházejí mezi snopci dermálního vaziva a oddělují a obklopují dermální struktury (žlázky, cévy, nervy).
Obrázky
Venózní malformace, houbovitá dissekce koria:
Venózní malformace, HE 40x (2542)Venózní malformace, HE 40x (2543)Venózní malformace, Faktor VIII 40x (2541)
Dilatace kapilár vzniká primárně (z neznámé příčiny) nebo sekundárně (alkohol aj.).
Obrázky
Teleangiektasie obličeje:
Teleangiektasie obličeje, CLINIC (71491)
Klinické znaky:
Obrázky
Kapilární hemangiom na předloktí, ve středu je již patrna regrese:
Hemangiom, CLINIC (750)
Hemangioma tuberosum:
Hemangioma tuberosum, CLINIC (2969)Hemangioma tuberosum, CLINIC (2970)
Histologie:
Cévní tumor skládající se z cév kapilárního typu (bez přítomnosti hladkého svalu a elastiky ve stěně; kalibr cév je variabilní) i dosud nediferencovaných endotelií. V nezralých oblastech je mitotická aktivita. V luminech jsou přítomny erytrocyty. Tumor nemá pouzdro, jeho hranice jsou často neostré. Povrchové formy (přítomné již při narození nebo rozvíjející se krátce poté) zpravidla regredují. Větší tumory, které mají hlubokou složku (např. verukózní hemangiomy) tendenci k regresi nemají a rostou spolu s nositelem.
Obrázky
Kapilární hemangiom:
Hemangiom, kapilární, HE 20x (2282)Hemangiom, kapilární, HE 40x (2283)
Jiný případ, s částečnou trombózou:
Hemangiom, kapilární, HE 40x (2357)
Jiný případ, s depozity hemosiderinu:
Hemangiom, kapilární, s hemosiderinem, HE 40x (2400)Hemangiom, kapilární, s hemosiderinem, Perls 20x (2398)Hemangiom, kapilární, s hemosiderinem, CD34 40x (2399)
Klinické znaky:
Histologie:
Velké, kavernózní vaskulární prostory se širokými přepážkami, vystlané endotelem; tromby, kalcifikace. Někdy jsou přítomny i struktury odpovídající kapilárnímu hemangiomu. Vzácně může v tumoru být i novotvořená kost.
Obrázky
Kavernózní hemangiom:
Hemangiom, kavernózní, HE 20x (1323)
Klinické znaky:
Obrázky
Skrotum a vulva jsou místem výskytu angiokeratomů u starších osob:
Angiokeratoma, CLINIC (658)
Angiokeratoma scroti:
Angiokeratom skrota, CLINIC (2800)
Angiokeratoma vulvae:
Angiokeratom vulvy, CLINIC (2802)
Senilní angiokeratom:
Hemangiom (senilní), CLINIC (2804)
Histologie:
Epidermální hyperplasie s hyperkeratosou, naléhající těsně nad kapilární cévní prostory (zpravidla dilatované, tenkostěnné).
Obrázky
Angiokeratom:
Angiokeratom, HE 10x (1187)Angiokeratom, HE 40x (1188)
Jiný případ:
Angiokeratom, HE 40x (2103)
Angiokeratomy skrota (Fordyce):
Angiokeratom skrota Fordyce, HE 40x (3685)
Klinické znaky:
Histologie:
Řídké vazivo, četné kapiláry, smíšený zánětlivý infiltrát s variabilní účastí neutrofilů.
Obrázky
Granulační tkáň:
Granulační tkáň, hojení rány, HE 20x (2038)Granulační tkáň, hojení rány, HE 40x (2039)
Jiný případ:
Granulační tkáň, HE 40x (2676)
Klinické znaky:
Histologie:
Zbytky trombózované cévy; organizující se trombus, granulační tkáň, nepravidelné cévní prostory a mnohočetné papilární endoteliální proliferace; endotelie jsou pravidelné.
Obrázky
Intravaskulární hemangiom Massonův:
Hemangiom Massonův (v trombu), HE 40x (2365) [zoomify]
Úvod:
Jedná se o reaktivní cévní hyperplázii s variabilní účastí zánětlivého infiltrátu, který zpravidla nemá granulomatózní charakter (nejsou přítomny modifikované histiocyty). Název je odvozen z podobnosti s granulační tkání.
Klinické znaky:
Obrázky
Pyogenní granulom na lokti:
Granuloma pyogenicum, CLINIC (746)
Jiný případ:
Granuloma pyogenicum, Makro (3814)Granuloma pyogenicum, Makro (3817)Granuloma pyogenicum, Makro (3823)
Histologie:
Jedná se o tumor z kapilár, na rozdíl od kapilárního hemangiomu má lobulární uspořádání. Někdy je přítomen i doznívající zánět.
Obrázky
Granuloma pyogenicum:
Pyogenní granulom, HE 2x (259)Pyogenní granulom, HE 20x (258)
Jiný případ:
Granuloma pyogenicum, HE 40x (2564)
Další případ:
Granuloma pyogenicum, HE 20x (2677)
Klinické znaky:
Obrázky
Mnohočetné senilní hemangiomy na trupu:
Hemangiom, CLINIC (752)
Histologie:
Histologický obraz odpovídá kapilárnímu hemangiomu.
Klinické znaky:
Obrázky
Nevus araneus, pavoučkový névus u cirhózy:
Hemangiom, CLINIC (1105)
Nevus araneus, pavoučkový névus:
Hemangiom, pavoučkovitý, CLINIC (3341)Hemangiom, pavoučkovitý, CLINIC (3342)
Histologie:
Drobný hemangiom s centrální cévou, která se subepidermálně větví.
Klinické znaky:
Histologie:
Zmnožené cévy kapilárního typu s aktivovaným endothelem, tvořící konvoluty. Okolo cév je hustý lymfocytární infiltrát s příměsí eozinofilů, zpravidla hojnou. V endothelu cév jsou při větším zvětšení patrné drobné vakuoly. Infiltrát místy tvoří reakční centra.
Etiologie:
Klinické znaky:
Histologie:
Cévní proliferace s aktivovanými, velkými, epiteloidními, mitoticky aktivními endoteliemi; zánět a četné neutrofily (částečně se rozpadajícími), shluky jemně granulárního materiálu (i v histiocytech), dobře prokazatelné stříbřením dle Warthin-Starryho.
Úvod:
Drobný benigní tumor vycházející z modifikovaných buněk hladkého svalu z arteriolovenózního spojení, které je součástí termoregulačního aparátu.
Klinické znaky:
Histologie:
Větvící se cévy různého kalibru, obklopené glomovými buňkami: okrouhlé, pravidelné buňky dávající pozitivní reakci na protilátku proti aktinu hladkého svalu.
Klinické znaky:
Histologie:
Neostře ohraničený tumor, někdy s angiocentrickým růstem nebo asociací s větší cévou. Kožní postižení je zpravidla sekundární. Buňky jsou epiteloidní, s růžovou, širokou cytoplasmou, často s vakuolami. Vysoká mitotická aktivita (přes 2 mitózy na 10 HPF) a buněčné atypie svědčí pro agresivní chování. Nádorové buňky okrouhlého nebo krátce vřetenitého tvaru jsou uspořádány do hnízd a svazků; růst je infiltrativní. Stroma je zpravidla hyalinizované až chondroidní. Cévní markery (CD31, CD34, f. VIII) jsou pozitivní.
Etiologie:
Klinické znaky:
Obrázky
Sarcoma Kaposi na tvrdém patře:
Kaposiho sarkom, CLINIC (774)
Sarcoma Kaposi, ložiska na trupu:
Kaposiho sarkom, CLINIC (775)
Sarcoma Kaposi, tumorky na lokti:
Kaposiho sarkom, CLINIC (776)
Sarcoma Kaposi na noze:
Kaposiho sarkom, CLINIC (777)
Sarcoma Kaposi, podíl změn z postižení lymfatických cest:
Kaposiho sarkom, CLINIC (778)
Sarcoma Kaposi:
Kaposiho sarkom, CLINIC (1132)
Sarcoma Kaposi:
Kaposiho sarkom, CLINIC (1133)
Histologie:
Rozvoj Kaposiho sarkomu probíhá ve třech navazujících stadiích:
Makulární stadium (skvrna): v dermis je zvýšená celularita, nepravidelné, endothelem vystlané prostory mezi vlákny kolagenu, místy obsahující eryhrocyty. Původně přítomné cévy zůstávají zachovány a vyklenují se do nově vzniklých nepravidelných vaskulárních prostorů.
Stadium plaků: nepravidelné vaskulární prostory v dermis jsou již zřetelně patrné, endothelie jsou nepravidelné, občasné mitózy; agregáty vřetenitých buněk s hyalinními inklusemi a fagocytovanými erytrocyty; v nově vzniklých vaskulárních prostorách se erytrocyty řadí jako sloupky mincí (ale nevznikají trombózy); fokálně krvácení a depozita hemosiderinu; příměs plazmocytů.
Tumorozní stadium: noduly vřetenitých nádorových buněk, mitotická aktivita; hyalinní globule, erytrofagocytóza.
Obrázky
Kaposiho sarkom, makulární:
Kaposiho sarkom, makulární stadium, HE 10x (1357)Kaposiho sarkom, makulární stadium, HE 20x (1358)Kaposiho sarkom, makulární stadium, HE 40x (1359)
Jiný případ makulárního Kaposiho sarkomu (nárt, muž, 76 let, bez AIDS):
Kaposiho sarkom, makulární, pozdní, HE 40x (4027)
Kaposiho sarkom, plak:
Kaposiho sarkom, stadium plaků, HE 2.5x (1363)Kaposiho sarkom, stadium plaků, HE 20x (1362)Kaposiho sarkom, stadium plaků, HE 40x (1364)Kaposiho sarkom, stadium plaků, HE 40x (1365)Kaposiho sarkom, stadium plaků, Perls 10x (1360)Kaposiho sarkom, stadium plaků, Perls 20x (1361)
Jiný případ:
Kaposiho sarkom, plaque, HE 40x (2473)Kaposiho sarkom, plaque, HE 100x (2471)Kaposiho sarkom, plaque, CD34 40x (2472)
Klinické znaky:
Obrázky
Angiosarkom hlavy, biopsie je uvedena níže:
Angiosarkom, hlava, CLINIC (4169)
Histologie:
Nepravidelné a štěrbinovité cévní prostory v dermis; atypické cévy kolem kolagenních vláken, dissekující dermální kolagen. Atypické endotelie; krvácení.
Obrázky
Angiosarkom:
Angiosarkom, HE 10x (1190)Angiosarkom, HE 20x (1191)Angiosarkom, HE 20x (1192)Angiosarkom, HE 40x (1193)
Jiný případ, angiosarkom hlavy, excise z periferie ulcerace
(stejný případ jako pacient v klinické části výše):
Angiosarkom, hlava, HE 40x (4114)