Pathology
Images
Atlas etiologické patologie
Rostislav Koďousek, Josef Feit
×
+ Úvod
+ Jak používat tento atlas
+ Podmínky používání atlasu
+ Co je třeba k užívání tohoto atlasu
+ Technické informace o přípravě atlasu
+ Hardware
+ Software
+ Návod k používání a ovládání atlasu
+ Pohyb mezi stránkami atlasu
+ Ovládání obrázků
+ Virtuální mikroskop
+ Obrázková loga
+ Problémy
+ Netscape
+ Microsoft Internet Explorer
+ Demonstrace některých obrazů
+ Některé Internetové zdroje týkající se dermatopatologie a patologie
+ Literatura
+ Literatura použitá při přípravě atlasu
+ Podpora atlasu
+ Podpora atlasu
+ Etiologická patologie
+ Protozoa
+ Améby
+ Entamoeba histolytica
+ Entamoeba coli
+ Endolimax nana
+ Naegleria fowleri, PAME (Primární amébická meningoencephalitis)
+ Balantidium coli
+ Flagellata, Ciliata
+ Giardia lamblia, lambliasis, giardiasis
+ Trichomonas vaginalis
+ Dermocystidium percae
+ Trypanosomiasis
+ Coccidiosis
+ Toxoplasma gondii
+ Malárie
+ Babesia
+ Leishmaniasis
+ Vermes
+ Nematodes, hlísti oblí
+ Trichinosis, trichinella spiralis
+ Oxyuris vermicularis, Enterobius vermicularis, roup
+ Trematodes, hlísti ploší, motolice
+ Schistosoma, Bilharzie
+ Cestodes, hlísti článkovaní, tasemnice
+ Taenie
+ Echinococcus granulosus
+ Členovci
+ Demodex
+ Klíště
+ Reakce na pokousání hmyzem
+ Pavouk
+ Trombicula autumnalis, sametka podzimní
+ Blecha, Pulex irritans
+ Pediculosis capitis
+ Veš šatní
+ Pedikulosis pubis, veš ohanbí, muňka, filcka
+ Mykózy
+ Aspergillosis, aspergilomykóza
+ Zygomycosis (Phycomycosis, mucormycosis, basidiobolomykóza)
+ Chromoblastomycosis
+ Dermatomykózy
+ Povrchové mykózy
+ Hluboké dermatomykózy
+ Mykózy s výskytem kvasinkovitých forem ve tkáních
+ Candidasis
+ Cryptococcosis, Torulosis, evropská blastomykóza
+ Sporotrichosis
+ Histoplasmosis
+ Severoamerická blastomykóza
+ Parakokcidiodomykóza, jihoamerická blastomykóza
+ Encephalitozoon (Nosema) cuniculi
+ Onemocnění vyvolaná sferulotvornými a sporangiotvornými mykopatogeny
+ Adiaspiromykóza
+ Coccidiomycosis
+ Rhinosporidiomycosis
+ Různé oportunní mykózy
+ Geotrichosis
+ Pneumocystosis
+ Actinomycosis, Aktinomykóza
+ Madurská noha
+ Nocardiosis
+ Struktury připomínající v histologickém preparátu mykotický původ léze
+ Virová onemocnění
+ Poliomyelitis anterior acuta
+ Coxsackie virus
+ Lyssa, rabies, vzteklina
+ Subakutní sklerotizující panencefalitida Dawson
+ Progresivní multifokální leukoencephalopatie Bogaert
+ Leukoencephalitis disseminata acuta (ADEM)
+ Virová hepatitis
+ Hepatitis A
+ Hepatitis B
+ Hepatitis D
+ Hepatitis C
+ Hepatitis E
+ Hepatitis G
+ Hepatitidy způsobené nehepatotropními viry
+ Herpesviry
+ Herpes simplex, HHV-1, HHV-2
+ Herpesvirus varicella-zoster (VZV)
+ Cytomegalovirus
+ Ebstein-Barrové virus, EBV, HHV-4
+ HHV-6
+ HHV-8
+ Papilomaviry, HPV
+ Verruca plana
+ Verruca vulgaris
+ Verruca plantaris
+ Condylomata acuminata
+ Dysplastické a nádorové léze čípku děložního způsobené infekcí HPV
+ Další onemocnění související s HPV infekcí
+ Bowenoidní papulóza genitálu
+ Fokální epiteliální hyperplázie Heck, multifokální papilomavirová epiteliální hyperplázie (MPVEH)
+ Polyomaviry
+ Poxviry
+ Černé neštovice
+ Molluscum contagiosum
+ Orf
+ Zarděnky
+ Bakteriální onemocnění
+ Staphylococcus
+ Streptococcus
+ Lobární pneumonie
+ Erysipelas (růže)
+ Enterococcus faecalis
+ Bacillus
+ Bacillus anthracis
+ Bacillus subtilis
+ Adnátní listerióza
+ Gardnerella vaginalis
+ Mykobakterie
+ Mycobacterium tuberculosis
+ Tuberkulóza kůže
+ Scrofuloderma
+ Lupus vulgaris
+ Reakce na BCG vakcinaci a testech na sensitivitu
+ Atypická mykobakteria
+ Lepra, malomocenství
+ Pseudomonas aeruginosa
+ Legionella pneumophila
+ Francisella tularensis, tularemie
+ Enterobacteriacae
+ Klebsiella pneumoniae
+ Salmonella
+ Střevní tyfus
+ Střevní salmonelóza
+ Escherichia coli
+ Shigella
+ Yersinia pestis
+ Yersinia enterocolitica a Yersinia pseudotuberculosis
+ Haemophilus influenzae
+ Serratia marcescens
+ Proteus mirabilis
+ Enterobacteriacae jako původci oportunních nákaz
+ Vibrio cholerae
+ Campylobacter jejuni
+ Helicobacter pylori
+ Neisseria
+ Neisseria gonorrheae
+ Neisseria meningitidis
+ Moraxella catarrhalis
+ Spirochety, Gram-negativní spirální bakterie
+ Treponema pallidum, syfilis, lues
+ Borrelia burgdorferi, lymeská choroba
+ Rickettsia prowazeki, skvrnitý tyfus
+ Chlamydie
+ Tropheryma whipplei, Whippleho choroba
+ Nemoc kočičího škrábnutí
+ Fyzikální příčiny změn organismu
+ Anthracosis
+ Anthracosilicosis
+ Silikóza
+ Tetováž
+ Thorotrast
+ Radiace
+ Radioablace
+ Chemické příčiny změn organismu
+ Poruchy krevního oběhu
+ Cizí tělesa a reakce organismu
+ Různé další změny tkání a organismu
+ Dočasné obrazy
Mycobacterium tuberculosis
Etiologie
  • acidorezistentní tyčka
  • roste při 37°CC
  • vyžaduje speciální kultivační média (např. Löwenstein-Jensen a jiná)
  • pomalý růst (1 generace za 12 – 24 hodin), kolonie za 3 – 6 týdnů
  • vysoká rezistence vůči vyschnutí, desinfekci, alkáliím a kyselinám
  • citlivé na teplo
  • citlivé na UV záření (snižuje riziko infekce ve venkovních prostorách)
  • stěna obsahuje proteinový antigen tuberkulin

Mykobakterie, Fite (13433)

Patogeneza

Mykobakteria jsou intracelulární paraziti, kteří jsou schopni přežívat a množit se v cytoplasmě makrofágů (brání acidifikaci lysosomů, enzymy jsou pak méně účinné).

Po primární infekci organismus začne reagovat až po 3 – 9 týdnech po infekci formou opožděné sensitivity. Uvolněné digestivní enzymy poškodí infikovanou tkáň (hlavní zdroj poškození tkání při tuberkulóze). Směs lymfocytů, histiocytů a epiteloidních buněk (aktivovaných makrofágů), mnohojaderných buněk a nekrotické tkáně je charakteristická pro tuberkulózní granulom.

Klinické znaky

Formy:

Primární TBC: primární ložisko je drenováno do spádové lymfatické uzliny, což dohromady vytvoří primární komplex. Kromě toho jsou mykobakteria (nebo makrofágy obsahující mykobakteria) zanesena i na další místa v organismu. Další vývoj záleží na rezistenci infikované osoby: zastavení procesu a reparace primárního komplexu (fibróza, kalcifikace, možná je dormantní infekce dřímající i desetiletí) nebo progrese onemocnění s rozsevem (v nejhorším případě sepse se zaplavením organismu mykobakteriemi a tvorbou mnohočetných drobných uzlíků — miliární tuberkulóza).

Sekundární TBC: zpravidla orgánová (ale i zde může zejména při poklesu obranyschopnosti dojít k disseminaci), kde proces probíhá v částečně rezistentním terénu. Vznikne reaktivací dormantního procesu (cca 10% inaktivních starých procesů se reaktivuje v pozdějším životě, zejména po 50. roce, k tomu je nutno přidat případy reaktivace při selhání imunity) nebo superinfekcí. Progrese choroby mívá v neléčených případech různou rychlost (maligní formy jsou phtisis gallopans, tuberkulózní bronchopneumonie), zpravidla trvá méně než 5 let.

Tuberkulóza může postihnout většinu orgánů. Nejčastější je v plicích, dále jsou formy střevní, kožní (např. lupus vulgaris), kostní (TBC osteomyelitis, kostižer), ledvinná, CNS (leptomeningitis), může postihovat prostatu, pohlavní orgány, destruovat nadledviny a další.

V současné době je sice ve vyspělých zemích málo častá a dobře léčitelná (v 18. a 19. století na TBC umíralo cca 30% městského obyvatelstva), celosvětově však patří mezi nejnebezpečnější choroby. Postihuje i mladé osoby. V roce 2011 umíralo celosvětově na tuberkulózu cca 30 000 lidí týdně. Zvlášť nebezpečná je kombinace tuberkulózy a AIDS. Objevují se rovněž kmeny resistentní na běžná antituberkulotika (MDR-TB, až 5%).

Nákaza záleží na rezistenci osoby, u neočkovaného může nákazu vyvolat inhalace 10 mykobakterií. Nebezpečné jsou zejména vysoké hustoty osob sdílejících společné prostory.

BCG vakcinace laboratorním typem mykobakteria může snížit citlivost populace vůči infekci. Vakcinaci i další opatření (testy, rtg atd.) je nutné přizpůsobit epidemiologické situaci v dané populaci. Po účinné terapii čisté TBC je dnes pacient neinfekční po cca dvou týdnech. Léčba pak pokračuje 6 — 9 měsíců v domácím prostředí. U kombinací se selháním imunity je ovšem situace mnohem horší.

TBC plic, kaverna (10225)

Makroskopický nález
  • tuhé uzlíky a uzly (granulomy), které kaseifikují (změknou, proběhne kaseifikační nekróza)
  • tuberkulózní hnis
  • tuberkulózní absces (kaverna)
  • reparační změny: jizvení, fibróza, kalcifikace
Histologie

Granulom s centrální kaseifikační nekrózou, ve které zůstávají zbytky jader jako modravý poprašek. Okolo jsou nepravidelné lemy z epiteloidních buněk (aktivovaných histiocytů), mezi kterými je různý počet velkých mnohojaderných buněk Langhansových (opět modifikované histiocyty). Mnohočetná jádra bývají uspořádaná do podkovovité formace, často otevřené do středu nekrózy.

Důležité je dále speciální barvení některým způsobem, znázorňujícím mykobakteria. Na TBC lze použít barvení dle Ziehl-Neelsena v klasické formě, na jiná mykobakteria (která jsou méně odolná, např. lepra) některou ze šetrnějších modifikací (např. Fite). V dnešní době se ovšem stále více používá protilátkových detekčních systémů. Mykobakteria bývají často v drobných chomáčkovitých skupinách.

TBC, granulom, Langhansovy buňky (72758)

TBC, mykobakteria (72757)